ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Изучение проницаемости тканей зуба было начато в конце прошлого столетия. За прошедшее время периоди­чески наблюдались периоды повышенного интереса к этому вопросу, особенно к изучению проницаемости эмали зуба. Это было обусловлено тем, что с позиции проницаемости эмали зуба пытались объяснить ее жиз­ненность. В 50-е годы проницаемость эмали зуба вновь
стала предметом многочисленных исследований. Именно в этот период с особой остротой встал вопрос о роли экзогенных и эндогенных факторов в возникновении кариозного процесса. В настоящее время проницаемости,>мали по-прежнему уделяется много внимания, однако проникновение в эмаль зуба веществ используют для определения ее физиологического состояния, т. е. про­ницаемость используют в клинике в качестве объектив­ного теста.

Таким образом, проницаемость тканей зуба — это проблема, имеющая не только теоретическое, но и важ­ное практическое значение. Научиться управлять про­ницаемостью, значит разработать оптимальные условия для предотвращения развития кариеса зубов и его лечения на стадии белого и пигментированного пятна (очаговой деминерализации эмали).

В. Я. Александров (1939) указывал, что под прони­цаемостью понимают способность веществ проникать, проходить, диффундировать сквозь что-то или во что-то. Однако в большинстве случаев эту проблему рассматри­вают более широко — как проблему распределения ве­ществ между клеткой и средой.

Д. Л. Рубинштейн (1939), рассматривая механизм проницаемости тканей, отмечал, что каждая живая клетка окружена полупроницаемой мембраной, плазма­тической оболочкой, которая в значительной степени обусловливает диффузию растворимых веществ. Важно, что плазматическая оболочка, являясь частью живой клетки, может изменяться как под воздействием функци­онального состояния клетки, так и под влиянием внеш­них воздействий. Автор обращает внимание на то, что необходимо различать клеточную и тканевую прони­цаемость. При клеточной проницаемости вначале проис­ходит накопление проникшего вещества в клетке — сорбция, т. е. связывание веществ протоплазмой с пос­ледующим химическим взаимодействием между проник­шим веществом и протоплазмой. Если же клеточные мембраны отличаются друг от друга по величине, ха­рактеру проницаемости или физико-химическим процес­сам, то это может привести к превалированию односто­ронней проницаемости, т. е. неодинаковой в противопо­ложных направлениях.

Последнее замечание необходимо учитывать при Изучении проницаемости твердых тканей зуба, особенно эмали, по ряду причин. Во-первых, изучается проницае-
ыость целой ткани (эмаль, дентин); во-вторых, сами ткани своеобразны, высокоминерализованы, особенно эмаль; в-третьих, эмаль находится в особых физико­химических условиях — омывается ротовой жидкостью. По-видимому, эти особенности и являются причиной про­тиворечивости данных по этому вопросу, приводимых в литературе.

Проницаемость дентина

В ранних исследованиях по изучению проницаемости твердых тканей зуба использовали различные красители. Д. А. Энтин (1929), а затем И. А. Бегельман (1931) применяли метиленовый синий и кислый фуксин для прокрашивания эмали и дентина. Заслуживают внима­ния опыты Э. Д. Бромберга (1929), который изучал витальную окраску тканей зуба, вводя подкожно трипа — новый синий из расчета 4 г на 1 кг массы тела живот­ного. На шлифах зубов собак, полученных через 4 дня после введения красителя, было установлено интенсив­ное окрашивание дентина в голубой цвет. В опытах с 1 % раствором окисла железа окрашивание дентина наблюдалось только в слоях, прилежащих к пульпе зуба. Автор показал, что с возрастом проницаемость тканей зуба (дентина и эмали) уменьшается, причем он впер­вые отметил неодинаковый уровень проницаемости раз­личных поверхностей зуба.

J. Lefuonritz (1943) изучал проницаемость дентина для солей серебра путем введения их в пульпу через тре­панационное отверстие у шейки зуба. На шлифах зубов, удаленных в различные периоды времени после введения серебра, определяли отложение его солей. Было уста­новлено, что через 17 мин соли достигали дентиноэмале­вого соединения. Автор пришел к заключению, что источ­ником поступления солей являются главным образом отростки одонтобластов. При использовании красителей было установлено, что они всегда проникают в дентин, а иногда частично и в эмаль.

Утверждение некоторых авторов, что красители пос­ле внутривенного введения проникают в дентин и на всю толщину эмали, в дальнейшем не подтвердилось. Ошибочное мнение возникло вследствие того, что иссле­дователи изучали не шлифы зубов, а распилы, на кото­рых изменение цвета эмали зуба возникало из-за под­лежащего дентина, окрашенного в голубой цвет. Полная

20. распределение *са в тканях зуба после внутривенного вливания. aa го- радиограмма.Ясность в этот вопрос была внесена с приме­нением радиоактивных изотопов. Достоинст­вом этого метода явля­ется то, что появи­лась возможность изу­чать процессы проник­новения веществ (Ca,

P, F), которые входят в состав тканей зуба.

При внутривенном введении радиоактив­ного кальция (4sCa) было установлено, что он проникает в кост­ную ткань и твердые ткани зуба уже через 2 ч после введения.

21. распределение 45ca в дентине коронки моляра. авторадиограмма.Метод авторадиогра­фии позволил устано­вить особенности рас­пределения кальция в различных слоях и участках эмали и ден­тина (рис. 20). Уста­новлено, что уровень проницаемости денти­на корня значительно ниже, чем дентина ко­ронки. В коронковой части дентина радиоак­тивный кальций в большем количестве обнаруживают в обла­сти бугров, чем в ден­тине, прилежащем к фиссурам зуба и при­шеечной области. Данное явление можно объяснить с учетом структуры дентина. Известно, что дентинных канальцев в области бугров зубов человека значительно больше, чем в дентине пришеечной области коронки и дентине, прилежащем к фиссурам (рис. 21).

Высокая проницаемость неповрежденного дентина подтверждена также исследователями, применявшими
другие радиоактивные вещества (меченый йод, углерод, и др.). При этом не вызывает споров вопрос о пути их проникновения — через пульпу зуба.

H. J. Staehle и соавт. (1988) установили, что крат­ковременная предварительная обработка дентина 37% фосфорной кислотой значительно повышает его прони­цаемость для воды, ионов кальция и дексаметазона. Обработка же дентина лаком приводит к снижению его проницаемости.

Ранее существовало мнение, что жидкость из пульпы поступает в дентин по отросткам одонтобластов и, вы­деляясь через них в пространство между отростком и стенкой трубочки, возвращается обратно. Это мнение основывалось на полученных с помощью светового микроскопа данных о том, что между стенкой тру­бочки и отростком одонтобласта существует простран­ство.

J. М. Jenkins (1983) на основании результатов элект­ронной микроскопии указывает, что отросток одонтобла­стов полностью заполняет просвет трубочки. Он считает, что анатомической основы для подтверждения дентинной циркуляции нет, а движение красителей может быть объяснено диффузией через цитоплазму отростков одон­тобластов.

В связи с этим возникает вопрос о природе жидкости, обнаруживаемой в дентине зуба. В отечественной лите­ратуре данные по этому вопросу отсутствуют. J. М. Jen­kins указывает, что в дентине содержится 10% воды. Предполагалось, что это и есть «дентинная лимфа», изменение состава которой в зависимости от характера питания и приводит к изменениям в дентине.

Разработано несколько методик получения дентинной жидкости. По мнению J. М. Jenkins, наиболее щадящим методом, исключающим выделение цитоплазмы отрост­ков одонтобластов, является центрифугирование. Ис­пользуя этот метод, он получил жидкость (0,01 мл на 1 г зуба), в которой были обнаружены калий, натрий, хлориды. Автор указывает, что такой состав характерен для интерстициальной жидкости, значит полученная жидкость происходит не из цитоплазмы. На основании этих данных он высказывает предположение, что на поверхности эмали собираются капельки именно этой жидкости, хотя, по его выражению, ее продвижение про­исходит под влиянием каких-то нефизиологических ус­ловий.

J. M. Jenkins указывает, что отсутствие циркуляции г. е отвергает возможности одонтобластов влиять на со­став и усиление минерализации дентина. Возможность влияния на минерализацию обусловлена тем, что прок­симальный отросток одонтобласта содержит эндоплаз­матический ретикулум — рибосомоподобные гранулы и митохондрии, т. е. элементы, характеризующие мета­болическую активность.

Проницаемость эмали

В решении проблемы кариеса важное место отводит­ся проницаемости эмали. Интерес к этому вопросу не ослабевает в течение длительного периода времени. Это обусловлено тем, что в 30-е годы многие исследователи на основании изучения проницаемости эмали пытались решать вопрос о ее жизненности. В более поздние перио­ды исследования проводили с целью на основании про­ницаемости изучить возможность реминерализации эма­ли и установить пути поступления в нее химических соединений и элементов.

Изучение физиологических свойств эмали, а прони­цаемость является одним из немногих проявлений этих свойств, требует особого подхода в связи с особенностя­ми ее структуры и химического состава, так как это самая твердая и самая минерализованная ткань, не способная к регенерации. Указанные особенности, а вер­нее свойства, обусловлены ее функцией, которая состоит в защите подлежащих тканей (дентина и пульпы) от воздействия внешних раздражителей, а также в сохра­нении зуба как органа при захвате, откусывании и пережевывании жесткой пищи. Отсутствие «специали­зированных» путей поступления веществ в эмаль, труд­ность изучения процессов, происходящих в ней наряду с часто встречающейся патологией в виде кариозного разрушения, вынуждают исследователей заниматься изучением проницаемости.

На первом этапе изучения проницаемости эмали ча­ще использовали удаленные зубы или отдельные ткани (эмаль и дентин), реже изучали прижизненную окраску тканей.

Из отечественных исследователей Д. А. Энтин (1930) первым сообщил о том, что зуб является полупроницае­мой мембраной, а проницаемость ее зависит от физико­химических особенностей сред, окружающих зуб. К та­
кому заключению он пришел, основываясь на результа­тах эксперимента, в ходе которого он помещал коронку зуба или шлифы зубов на границе раствора красителя и неокрашенного раствора.

И. А. Бегельман (1931) изучал проницаемость уда­ленных зубов человека и животных для раствора сереб­ра, 1% раствора метиленового-синего и фуксина. Окра­шивание производили со стороны эмали или пульпы в течение 3 сут и дольше. Было установлено, что метиле­новый синий и фуксин проникают глубже, чем серебро. Перехода красителя из дентина в эмаль автор не наб­людал, а с поверхности краситель иногда проникал на всю глубину и даже попадал в дентин.

Э. Д. Бромберг (1929) после подкожного введения 1% раствора трипанового синего не обнаружил его проникновения в эмаль. Однако несколькими годами позже было установлено, что краситель, помещенный в пульпу молодых собак, проникает в дентин и во всю толщину эмали. У старых собак краситель также прони­кает в дентин, но не во всю толщину эмали. Э. Д. Бром­берг также установил, что краситель, помещенный на эмаль, попадает в дентин. Касаясь путей поступления красителя в эмаль, он указывает на межпризматическое вещество, пучки и ламеллы. Следует отметить, что Е. Fish первым указал на возрастные изменения прони­цаемости эмали.

А. Э. Шарпенак (1949) сообщил, что красители, вве­денные в бедренную вену крыс, проникают в эмаль зуба. Следует, однако, отметить, что полученные им результа­ты вызывают сомнение, так как оценка проникновения красителя в эмаль производилась не на шлифах, а на распилах.

A. F. Atkinson (1947) изучал возможность прохож­дения различных веществ через ткани зуба в двух на­правлениях. После удаления пульпы он частично погру­жал зуб в растворы разных веществ. Автор наблюдал увеличение объема жидкости в прикрепленном к корню зуба стеклянном капилляре до тех пор, пока по обеим сторонам зуба не выравнивалось осмотическое давление. Автор не обнаружил различий в свойствах целого зуба и эмали. J. Brewer и соавт. установили изменение прони­цаемости ионов под влиянием осмотического давления. C помощью химических анализов установлена проницае­мость интактной эмали для ионов калия, кальция, фос­фора, стронция, фтора и др. На шлифах под микроско­
пом наблюдали проникновение в эмаль молочной кис­лоты.

J. S. Fosdick (1963) на удаленных зубах человека показал, что степень диффузии зависит от концентрации раствора, находящегося в соприкосновении с эмалевой поверхностью, и возраста (с возрастом проницаемость уменьшается). Авторы не выявили влияния срока удале­ния зуба на проницаемость его тканей.

Новым этапом исследования проницаемости тканей зуба, в том числе и эмали, явилось применение радио­активных изотопов. Достоинством метода является то, что он позволяет применять вещества, составляющие основу тканей (кальций, фосфор, фтор и др.), а также использовать эти вещества в коцентрациях, соответст­вующих физиологическим условиям. Особо следует вы­делить метод авторадиографии, с помощью которого можно установить распределение и локализацию иссле­дуемых веществ на разных участках тканей, изучить пути поступления веществ и сроки их выведения. Мето­дика радиоактивных изотопов не исключает использова­ния других методов. Наоборот, ее применение в сочета­нии с морфологическим, рентгеноструктурным анализом, клиническим наблюдением и пр. позволяет получить наиболее важные сведения.

Первыми применили радиоактивные изотопы для изучения проницаемости зубов J. Manly и H. Bale (1939), D. Amler (1948). Начиная с 50-х годов подобные исследования стали многочисленными. W. W. Wain­wright (1952) изучали проницаемость тканей зуба для радиоактивного фосфора на удаленных зубах. Они уста­новили, что фосфаты не проникают в эмаль, если их вводят со стороны пульпы. Однако при нанесении фос­фата на наружную поверхность зуба 32P за 5 ч проникал на всю толщу эмали, но в дентин не попадал.

При использовании радиоактивного йода было уста­новлено, что он быстпо проникает через ткани зуба. H. Y. Bartlston (1956)- наносил радиоактивный йод на поверхность эмали и через 2 ч обнаруживал его в щито­видной железе с помощью счетчика Гейнера — Мюллера. Было обнаружено также, что и другие вещества способ­ны проникать в эмаль. На свежеудаленных зубах было показано, что мочевина при нанесении ее на поверхность эмали через 18 ч достигает пульпы. Позже им было установлено, что никатинамид, тиомочевина и амид уксусной кислоты проникают в дентин при нанесении

Их на эмаль. Более того, методом хроматографии с ис­пользованием радиоактивных веществ была установле­на молекула мочевины как проникающего вещества. Те же вещества, помещенные в пульпу, попадают в дентин, и только амид уксусной кислоты проникает через дентин в эмаль.

Использование радиоактивных изотопов позволило установить, что радиоактивный кальций и фосфор после внутривенного введения обнаруживаются во всех тканях зуба. Следует, однако, отметить, что уровень проникно­вения этих веществ в различные ткани и на разных уча­стках эмали и дентина неодинаков. Нами установлено, что 45Ca после разового внутривенного введения прони­кает в кость альвеолярного отростка и во все ткани зуба. В эмаль зуба он проникает на всю глубину, однако наружный слой поглощает наибольшее количество изо­топа. Установлена различная степень проницаемости дентина. В дентине коронки резцов и клыков он прони­кает на всю глубину, а в глубоких слоях дентина корня (на границе с цементом) его не обнаруживают.

Представляют интерес данные о распределении 45Ca в эмали зуба. В резцах, клыках и молярах наибольшее количество его обнаруживают в поверхностном слое, тогда как в глубоких слоях содержится мало 45Ca. В связи с этим возникает вопрос о путях проникновения веществ в эмаль зуба. Как объяснить факт накопления веществ в поверхностном слое эмали, если, согласно существовавшим ранее представлениям, они поступают по пути пульпа — дентин — эмаль.

Пути Поступления веществ в эмаль зуба. Ранее счи­талось, что существует единственная возможность по­ступления веществ из пульпы через дентин в эмаль. Выявленная избирательная концентрация 45Ca в наруж­ных слоях эмали при внутривенном введении изотопа поставила под сомнение ранее существовавшее пред­ставление. C целью решения этого вопроса были произ­ведены опыты, в которых через 3 сут после депульпиро — вания зубов и пломбирования каналов вводили 45Ca. На авторадиограмме зубов, удаленных через 7 сут после внутривенного введения 45Ca1 видно его распределение в тканях контрольного зуба и зуба с удаленной пульпой (рис. 22). В контрольном зубе 45Ca обнаруживается во всех твердых тканях, а в депульпироваиных — только в эмали и цементе. Многократное повторение опытов показало, что удаление пульпы зуба у собак с поел еду го-

Б

Щим пломбированием канала не исключает попадания 4’Са в эмаль и цемент. Результаты этих опытов, как И Многочисленных клинических наблюдений, о которых сообщалось выше, являются бесспорным доказательст­вом поступления кальция в ткани зуба из слюны. При эюм важно отметить, что радиоактивный кальций, про­никая на всю толщину эмали, никогда не попадал в дентин.

Для того чтобы решить вопрос о путях поступления кальция в эмаль зуба, проводили опыты с внутривенным введением радиоактивного кальция при условии исклю­чения контакта эмали зуба со слюной. C этой целью изготавливали металлическую коронку, которую до на­чала опыта фиксировали на зубы (рис. 23). У этого же животного для сравнения удаляли пульпу и пломбиро­вали канал. Как видно на авторадиограмме, в конт­рольном зубе 45Ca обнаруживается в эмали, дентине и цементе, в депульпированном — в цементе и эмали, а в зубе, покрытом металлической коронкой, — в цементе и дентине. Следует отметить, что дентино-эмалевое соеди­нение является «непреодолимым барьером» для кальция как на пути из пульпы в дентин, так и при проникно­вении его из слюны в эмаль при удаленной пульпе.

Эти данные коренным образом изменяют, казалось бы, незыблемые представления о том, что вещества по­ступают в эмаль из пульпы зуба. В связи с получением этих данных возникает вопрос о влиянии пульпы на со­стояние эмали вообще и ее проницаемость в частности. В литературе не существует единого мнения о влиянии

23. Распределение 45Ca В тканях зуба. Авторадиограмма, А — контрольного; Б — депульпированного; в — покрытого коронкой.

Пульпы на проницаемость эмали зубов. Одни авторы утверждают, что удаление пульпы приводит к уменьше­нию включения веществ в эмаль и дентин, другие ут­верждают, что оно способствует увеличению проницае­мости эмали.

Нами проводилась сравнительная оценка проницае­мости эмали для радиоактивного кальция в эксперимен­те в сроки от 1 нед до 3 мес после удаления пульпы. Было установлено, что через 1—4 нед проницаемость эмали увеличивалась в 1,4 раза по сравнению с контро­лем (одноименные зубы противоположной стороны), а через 13 нед—в 1,7 раза. Таким образом, установлено увеличение проницаемости эмали для радиоактивного кальция по мере увеличения срока после депульпирова — ния.

Эти данные требуют серьезного осмысления и пра­вильной оценки. По-видимому, будет ошибкой противо­поставлять один путь поступления веществ в эмаль зуба другому. Бесспорно, вещества могут поступать в дентин из пульпы с дентинной жидкостью. Однако основным
источником поступления веществ в эмаль, как это сле­дует из многочисленных данных, является ротовая жид­кость. Лидером немногочисленной оппозиции, не разде­ляющей подобную точку зрения, является В. Р. Окушко (1982), который считает, что вещества в эмаль посту­пают только с эмалевой жидкостью. Именно ток эмале­вой жидкости и поступающие с ней вещества, по его мнению, определяют кислотную, а следовательно, и про — тивокариозную резистентность эмали.

Однако в связи с этим возникает ряд вопросов. В первую очередь, как объяснить тот факт, что зубы с удаленной пульпой продолжают в течение десятилетий нормально функционировать. Как объяснить приведен­ные выше результаты экспериментальных исследований, ■согласно которым после депульпирования поступление радиоактивного кальция увеличивается в 1,4—1,7 раза. Более того, существует мнение, что в депульпированных зубах кариес вообще не возникает или развивается зна­чительно реже.

Все эти данные позволяют утверждать, что транспорт минеральных компонентов по направлению пульпа —ден­тин— эмаль и движение жидкости по этому пути, уста­новленному G. Bergmen (1963), хотя и имеют место, но не являются решающими для эмали зуба в смысле ее сохранения после полного формирования и минерализа­ции. Постоянный состав эмали может поддерживаться десятилетиями за счет поступления минеральных компо­нентов из слюны. Длительное функционирование депуль­пированных зубов свидетельствует о том, что в их эма­ли имеет место динамическое равновесие между процес­сами де- и реминерализации, обеспечивающее постоянство ее состава.

Установлено, что радиоактивный фосфор проникает в эмаль зуба из слюны при его внутривенном введении. Двухчасовая аппликация раствора Na2HPθ4 на поверх­ность зуба собаки способствует проникновению в эмаль зуба меченого фосфора (32P)1 выявляемого методом ав­торадиографии. F. Brudevold (1962), Л. X. Барон (1975) установили возможность проникновения фтора в эмаль зуба из слюны и показали, что он скапливается в поверхностном слое. Предполагают, что такое распре­деление фтора обусловлено его соединением с солями кальция, содержащимися в поверхностном слое, вслед­ствие высокой активности и образованием фторапати — тсв.

Проникновение органических веществ в эмаль. В настоящее время довольно подробно изу­чено органическое вещество эмали зуба как в норме, так и при различных состояниях. Наряду с этим оста­ется невыясненной роль органического вещества в про­цессе реминерализации в начальной стадии кариеса и некариозных поражениях. В связи с этим представля­лось важным изучить возможность поступления в эмаль органических веществ с использованием радиоактивной метки, так как органические вещества в виде красите­лей (метиленовый синий и др.) не внесли ясность по это­му вопросу.

При изучении проницаемости эмали для аминокисло­ты глицина с меченым углеродом (14C) ее вводили внутривенно, а распределение глицина определяли с помощью авторадиографии. Было установлено, что ами­нокислота проникла во все ткани зуба: дентин, цемент и эмаль, причем в наружном слое эмали этого вещества выявили больше всего.

Исходя из предположения, что и органическое ве­щество поступает в эмаль из слюны, изучение прони­цаемости тканей зуба проводили путем нанесения ра­створа глицина непосредственно на поверхность эмали зуба. C этой целью изготавливали цилиндрические ко­ронки, позволяющие наносить на поверхность зуба 1—1,5 мл раствора с тем или иным радиоактивным ве­ществом.

Было установлено, что глицин, меченный углеродом и нанесенный на поверхность эмали, через 2 ч проника­ет на всю ее глубину и попадает в дентин. Более того, в пяти опытах из шести в пульпе зубов, на поверхность которых наносили радиоактивный углерод, определялась активность, что свидетельствовало о проникновении ра­диоактивного углерода за 2 ч через всю толщу эмали и дентина.

При изучении авторадиограмм обращает на себя внимание распределение глицина: его обнаруживают во всех слоях эмали, но наибольшее количество глицина отмечается в наружном слое. Особый интерес представ­ляет распределение глицина в дентине. Если при внут­ривенном введении как кальция, так и фосфора наи­большая концентрация вещества всегда в припульпар — ном дентине, то при нанесении глицина на поверхность зуба наибольшее его количество отмечается на границе с эмалью, а затем оно постепенно уменьшается по

24. Распределение глицина (14C) в тканях коронки зуба через 2 ч после нанесения раствора на поверхность зу — ■ба. Авторадиограмма.

Направлению к пульпе. В дентине на границе с эмалью глицина больше, чем в прилежащей эмали. Характерно, что снижение концентрации 14C, как видно на автора­диограмме, представленной на рис. 24, соответствует направлению дентинных канальцев. Возможно, большая концентрация глицина на границе с эмалью обусловле­на структурной особенностью дентина — ветвлением ден­тинных канальцев вблизи эмалево-дентинного соеди­нения.

П. A. JIeyc (1970) изучал поступление в эмаль зуба не только глицина-214С, но и лизина-,4С. Было установ­лено, что обе аминокислоты проникают в эмаль, дентин и пульпу через 2 ч после их нанесения на поверхность зуба. Автор отмечает, что при одинаковом характере распределения этих веществ выявляются участки не­одинаковой плотности. Наибольшее количество амино­кислот обнаруживается в поверхностных слоях эмали, несколько меньшее — у эмалево-дентинного соединения. Автор указывает на неравномерность распределения изотопов в эмали зуба. Участки с повышенным содер­жанием аминокислот автор назвал полосами диффузии. Эти полосы хорошо видны в средних слоях эмали. Они могут доходить до эмалево-дентинного соединения, но могут и не достигать его. Сравнение уровня поглощения глицина и лизина при равных условиях эксперимента позволило установить, что количество лизина, проник­шего в ткани зуба за 2 ч, больше, чем глицина.

П. А. Леус изучал также проникновение радиоактив­ной Д-глюкозы-14С. Важность этого исследования со­стоит в том, что глюкоза находится в слюне (даже в большем количестве, чем глицин), а также постоянно поступает с пищей. Изучение проникновения глюкозы важно и потому, что углеводы, под воздействием микро­организмов превращаясь в органические кислоты, обус­ловливают возникновение очаговой деминерализации эмали. Глюкозу растворяли в слюне подопытных жи­вотных и на 2 ч наносили на поверхность зуба. Было установлено, что за это время Д-глюкоза проникает в ткани зуба. Большое количество ее обнаружено в эма­ли и меньшее — в дентине. Факт проникновения Д-глю­козы в эмаль и дентин в центростремительном направ­лении позволил автору предположить, что, возможно, и в естественных условиях она проникает в ткани зуба.

В связи с этим заслуживают внимания данные о влиянии углеводов на проницаемость других веществ. Так, D. Berggren (1965) обнаружил, что столбнячный токсин, нанесенный на поверхность зуба, в эмаль не проникает. После смешивания токсина с концентриро­ванным раствором глюкозы или фруктозы он попадает в эмаль зуба. Однако R. F. Sognnaes и H. J. Shaw (1952), исследуя проницаемость зубов обезьян, устано­вили, что проникновение 32P с поверхности зуба значи­тельно замедляется в присутствии 20% раствора саха­розы. На основании этих данных можно предположить, что углеводы избирательно влияют на уровень проник­новения веществ в эмаль с поверхности зуба и тем са­мым могут изменять резистентность эмали зуба. В свя­зи с этим необходимо тщательно изучить действие углеводов на проницаемость эмали.

Уровень проницаемости эмали зуба. Изучение про­ницаемости эмали с использованием радиоактивных изо­топов и особенно методики авторадиографии, в том чис­ле и микроавторадиографии, позволило коренным обра­зом пересмотреть ранее существовавшее представление об этой ткани. Оказалось, что она проницаема не только для многих ионов, но и для органических веществ. Более того, установлено, что проницаемость непостоянна и уровень ее зависит от многих факторов.

Влияние возраста на проницаемость. J. Francis (1966) показал, что эмаль крыс после про­резывания зуба еще не полностью минерализована. Полная минерализация происходит за счет поступления

Минеральных компонентов из слюны. В опытах in vivo было установлено, что исходный уровень проницаемости гипоминерализованных зон эмали высокий и значитель­но снижается к моменту «созревания» твердых тканей зуба, примерно к 15-му дню жизни животных. На сни­жение проницаемости эмали зуба с возрастом указыва­ли многие исследователи [Лисенко H. В., 1953; Догае — ва Л. H., 1954, и др.].

Установлено, что уровень проницаемости эмали зу­бов человека с возрастом снижается, что, по единому мнению исследователей, обусловлено поступлением ми­неральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе ее созревания. Эмаль молодых живот­ных, структура которой еще не стабилизировалась, хо­рошо проницаема для веществ, в первую очередь для минеральных компонентов, входящих в нх состав. C увеличением возраста животного вследствие накоп­ления в эмали минеральных веществ (что подтвержда­ется количественным методом исследования) проницае­мость эмали снижается. Е. Н. Позюкова (1985) опреде­лила статистически достоверное увеличение содержания Кальция и фосфора в эмали зубов человека в первые 1—3 года после их прорезывания.

Следует подчеркнуть мнение ряда авторов о том, что с возрастом проницаемость эмали только снижает­ся, а не прекращается [Jenkins J., 1966, и др.]. В связи с этим высказывается предположение, что в зрелой эмали происходит ионный обмен при постоянстве хими­ческого состава тканей зуба. Снижение проницаемости эмали зуба с возрастом в условии постоянного контакта его со слюной некоторые авторы расценивают как по­вышение резистентности к кариесу [Федоров Ю. А. 1957].

Влияние деминерализации эмали ирН ■среды на проницаемость. В. В. Кочержинский (1973) изучал уровень проницаемости эмали после воз­действия на нее деминерализирующим раствором молоч­ной кислоты, а также солями кальция и натрия ЭДТА. В результате проведенных опытов in vivo было уста­новлено, что после воздействия молочной кислоты на эмаль в течение 30 мин уровень ее проницаемости из­меняется в зависимости от степени снижения pH. Так, после аппликации раствора с pH 5,0 на протяжении 30 мин эмаль включает радиоактивного кальция в 1,83 раза больше, чем в контроле. При той же экспозиции 57

Раствора с рн 4,5 содержание кальция в эмали увели­чивается в 2,47 раза, а при pH молочной кислоты 3,0 проницаемость эмали увеличивается в 3,65 раза. Во всех случаях радиоактивный кальций проникал с по­верхности зуба до эмалево-дентинного соединения. В опытах с лизином-14С также установлено повышение уровня проницаемости эмали после воздействия на нее молочной кислоты с pH 4 ,5 в течение 30 мин.

Полученные данные представляют интерес в том: плане, что органические кислоты, в первую очередь мо­лочная, уксусная и пропионовая, рассматриваются как причина образования очагов деминерализации, т. е. на­чального кариеса. Таким образом, при наличии молоч­ной кислоты под зубным налетом может увеличиться проницаемость эмали. Важно, что этот процесс (прони­цаемость) зависит от концентрации водородных ионов. Вероятно, это связано с изменениями структуры эмали, так как известно, что с повышением концентрации кис­лоты в растворе увеличивается и растворимость эмали.

Известно, что деминерализирующее действие способ­ны оказывать растворы ЭДТА. A. Schatz и J. Martin (1965) выдвинули гипотезу о возможности разрушения минеральной фракции эмали зуба под воздействием хеляторов. В. В. Кочержинский (1973) установил, что аппликация раствора натриевой соли ЭДТА при pH 7,1— 7,15 на поверхность зуба в течение 30 мин приво­дит к увеличению проницаемости эмали для 46Ca и лизина-14С. Однако при аппликации раствора кальцие­вой соли ЭДТА на протяжении 30 мин уровень прони­цаемости не изменялся по сравнению с контролем (рис. 25).

Следовательно, некоторые растворы, обладающие хелационными свойствами, могут изменять проницае­мость эмали, способствуя тем самым возникновению и развитию кариеса. Однако тот факт, что кальциевые соли не изменяют уровень проницаемости эмали, по­зволяет предполагать, что попадающие в полость рта либо образующиеся там хеляторы в первую очередь будут реагировать с кальцием слюны или зубного на­лета и тем самым их действие будет нейтрализовано.

В заключение этого раздела следует отметить еще один любопытный факт. Имеются данные, что уровень проницаемости может изменяться в зависимости от pH среды. В опытах in vivo В. В. Кочержинский (1973) показал, что радиоактивный кальций из слюны с pH 4,5

25. Проницаемость эмали для 45Ca после 30-минутной аппликации раствором ЭДТА натриевой и кальциевой солей. Авторадиограмма.

Проникает в эмаль в 4,37 раза интенсивнее и на боль­шую глубину, чем из слюны с нейтральной pH (рис. 26).

Проницаемость эмали при кариесе. Уве­личение проницаемости размягченных тканей зуба (эма­ли и дентина) не вызывает сомнения. Другое дело изу­чение проницаемости тканей зуба, в первую очередь эмали, в ранней стадии кариеса — стадии белого и пиг­ментированного пятна. Экспериментальные исследова­ния, проведенные на удаленных зубах, показали, что эмаль на участке белого пятна более проницаема, чем неповрежденная. Радиоактивный кальций через 30 мин после его нанесения на поверхность эмали зуба прони­кает на всю глубину эмали белого пятна и попадает в дентин, в то время как в неповрежденной эмали 45Ca располагается только в поверхностном слое (рис. 27). Г. Е. Пахомов (1982) в опытах на удаленном зубе уста­новил проникновение радиоактивного кальция в очаг деминерализации (белое пятно) при введении его в по­лость зуба. На увеличение проницаемости эмали при кариесе указывали многие авторы [Боровский Е. В., 1956; Федоров Ю. А., 1957, и др.].

Полученные результаты имеют большое теоретиче­ское и особенно практическое значение: доказано изме­нение уровня проницаемости в ранней стадии кариеса

а,контроль ph 5.0 ph 4,5 ph 3,0,26. изменение проницаемости эмалн для 45ca после воздействия молочной кислоты.
а—авторадиограммы; 6 — графическое изображение распределения 45ca в эмали.

(стадии деминерализации) и показана возможность про­никновения в очаг поражения ионов кальция. Если ис­ходить из данных, согласно которым очаг поражения в стадии белого пятна есть очаговая деминерализация, то возможность введения кальция в очаг поражения соз­дает новый подход к проведению патогенетической те­рапии начальной формы кариеса зубов. Кроме того, данные о повышенной проницаемости эмали зуба при кариесе послужили основой для разработки метода вы­явления очаговой деминерализации.

В экспериментах на удаленных зубах, а в дальней­шем и в клинике была разработана методика окраши­вания зубов с белыми кариозными пятнами, которая состояла в нанесении на очищенную от зубного налета поверхность эмали 2% раствора метиленового синего. Через 3 мин краситель смывали с поверхности зуба. Во всех случаях отмечено избирательное прокрашивание участков поражения, в то время как нормальная эмаль осталась неокрашенной. Важно отметить, что краситель, проникший в эмаль на участках деминерализации, не удаляется при механическом воздействии, однако вы­мывается слюной в течение 30—60 мин. Белые пятна

27. Повышенная проницаемость эмали для 45Ca в области бе­лого кариозного пятна. Авто­радиограмма.

Эмали некариозного происхождения (флюороз, гипопла­зия эмали) не окрашивались, т. е. краситель в очаг гипоплазии не проникал. Таким образом, был разрабо­тан метод дифференциальной диагностики начальной деминерализации при кариесе и сходных проявлений некариозных поражений. Кроме того, этот метод служит объективным тестом оценки проводимой реминерализи­рующей терапии.

Е. А. Волков (1984) изучал распределение 45Ca на участках интактной и кариозной эмали с помощью мик­роавторадиографии. Следует отметить, что этот метод позволяет выявить отдельные радиоактивные центры в микроучастках эмали. Было установлено, что 45Ca про­никал в неповрежденную эмаль в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого естественного и искусст­венного кариозного пятна. После пятикратной обработ­ки очага деминерализации реминералнзирующим раст­вором проницаемость эмали на этих участках практи­чески не отличалась от проницаемости неповрежденной эмали, что свидетельствует о восстановлении ее преж­него состояния.

Использованный Е. А. Волковым метод позволил изучить те структуры эмали, которые включают радио­активный кальций. Было установлено, что в нормальной эмали кальций в первую очередь мигрирует по «микро­каналам». Роль «микроканалов» играют микротрещины, но они обеспечивают проникновение 45Ca на относитель­но небольшую глубину. Радиоактивный кальций прохо­дит также по межпризматическим микропространствам. По данным автора, кариозный процесс (как естествен­ный, так и искусственный) делает эмаль более пористой, что благоприятно влияет на интенсивность диффузии

28. Кристаллы флюорита на поверхности эмали после 10 сеансов ре­минерализации. X1500.

Радиоактивного кальция из раствора во внутренние слои эмали кариозного пятна. Миграция изотопа идет по всему фронту пятна, что связано с «дефективностью» апатита и его огромной в силу этого сорбционной спо­собностью. Радиоактивный кальций хорошо фиксируется поверхностным слоем эмали кариозного пятна, что объ­ясняется возможностью восстановления «дефектного» апатита и выпадением на поверхности эмали микрофаз (рис. 28).

Влияние ротовой жидкости на прони­цаемость эмали. W. W. Wainwright (1955) указы­вал, что ротовая жидкость оказывает выраженное влия­ние на проницаемость эмали практически для всех ве­ществ, которые могут поступать в полость рта с пищей и водой. В опытах in vitro было показано, что срезы эмали, обработанные слюной, становятся менее прони­цаемыми. Некоторые авторы объясняют это действием муцина слюны. Существует мнение, что кроме органи­ческих веществ, снижение проницаемости тканей зуба могут вызвать микроорганизмы. Указанные высказыва­ния имеют теоретическое обоснование, так как органи-

Ческие вещества, особенно муцин, способны связывать неорганические вещества, в том числе кальций, в связи с чем возможен и второй механизм снижения проницае­мости эмали: образующаяся на ее поверхности органи­ческая пленка препятствует поступлению веществ в эмаль.

Однако существует и другое мнение. Ю. А. Федоров (1957) и Е. Н. Померанцева (1967) указывают на уве­личение проницаемости эмали в эксперименте при на­несении на поверхность зуба радиоактивного фосфора, растворенного в слюне. R. S. Mauly и соавт. (1968) отмечают, что большее количество фтора поступает в эмаль при нанесении его вместе со слюной, чем с водой. Этим обусловлена необходимость проведения исследова­ний для изучения влияния слюны на уровень проницае­мости эмали зуба. П. A. JIeyc (1970) изучал влияние слюны на проницаемость эмали для радиоактивного кальция, так как в естественных условиях зуб омыва­ется не изотоническим раствором хлорида натрия, а ротовой жидкостью. Пластмассовую каппу, фиксиро­ванную у шейки зуба, заполняли слюной, полученной у подопытного животного перед началом опыта, а затем наносили радиоактивный кальций. В качестве контроля использовали клык на противоположной стороне той же челюсти, применив вместо слюны изотонический раст­вор хлорида натрия. Было установлено, что при одина­ковой концентрации изотопа в опыте и контроле В Большем количестве и на всю глубину эмали проникал 45Ca из изотонического раствора.

Продолжая исследования в этом направлении, ∏. A. JIeyc изучил влияние слюны на уровень проницае­мости эмали для глицина и лизина. Использовав опи­санную выше методику, автор установил, что из слюны аминокислоты проникают в ткани зуба в меньших ко­личествах, чем из изотонического раствора хлорида натрия. Было установлено также, что при хорошей про­ницаемости эмали для указанных аминокислот глици — Ha-14C поступает в нее в 1,7 раза меньше, чем лизина — 14C. Из органических веществ, содержащихся в слюне и поступающих в полость рта, важно изучить возмож­ности проникновения в эмаль глюкозы. Было установ­лено, что Д-глюкоза-14С способна проникать в ткани зуба при нанесении на его поверхность, но более интен­сивное проникновение отмечается при растворении ее в изотоническом растворе хлорида натрия, чем в слюне.

Ба

При изучении проницаемости эмали зуба чрезвычай­но важно создать условия, наиболее приближенные к естественным, т. е. к условиям, когда поверхность зуба омывается свежеполученной ротовой жидкостью того же животного. Результаты таких исследований могут быть с определенной степенью достоверности перенесе­ны в клинику. В этом плане серия опытов, проведенных П. А. Леусом, заслуживает особого внимания. Он пока­зал, что проницаемость эмали для ряда веществ, нахо­дящихся в слюне, в значительной степени отличается от интенсивности проникновения их из изотонического раствора хлорида натрия и зависит от продолжитель­ности контакта изотопа с зубом, вида проникающего вещества, возраста животных.

Характер проницаемости вещества и проницаемость эмали. В настоящее время уста­новлено, что в эмаль могут проникать многие вещества: как отдельные ионы, так и молекулы (аминокислоты, токсины, красители). Установлено также, что уровень проницаемости эмали неодинаков для разных веществ. Выло высказано мнение, что проникновение веществ в эмаль лимитируется расстоянием между кристаллами (объемом микропространств). Если исходить из данных

D. Carlstrom (1964), согласно которым кристаллы эма­ли покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм, расстояние между кристаллами составляет 2,5 нм, а ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18 нм [Пахо­мов Г. H., 1982], то, значит, имеется возможность для проникновения большинства катионов и анионов.

Установлено также, что ионы обладают проникаю­щей способностью. Так, по данным W. Newmen и М. Newmen (1961), K+, Na2+, CN и F — способны диф­фундировать в гидратный слой, но не концентрируются в нем, a Mg2+, Sr2+, NO22+, CO32- могут концентриро­ваться в гидратном слое и включаться в состав комп­лекса связанных ионов кристалла. ∏p и этом катионы вытесняют из кристаллической решетки кальций, мно­говалентные ионы — фосфат, а фтор — гидроксил. По мнению авторов, глубина проникновения вещества в большой степени зависит от активности самих ионов: коэффициент активности Cl-, F-, ОН-, K+, NO3- равен 0,72, Ba2+— 0,33, Ca2+-0,36, Po43— 0,06.

W. W. Wainwright и F. Lemoine (1950) в опытах на свежеудаленных зубах показали, что мочевина через 18 ч достигает пульпы. W. W. Wainwright (1954) на­
блюдал проникновение никатинамида, тиомочевины и амида уксусной кислоты в дентин при нанесении их на поверхность эмали. C помощью хроматографии с ис­пользованием радиоактивных веществ было установле­но, что проникает в эмаль именно молекула мочевины. Те же вещества, помещенные в пульпу, проникают на всю толщину дентина, но только амид уксусной кислоты попадает в эмаль. W. Hwong и соавт. (1962) показали, что гистидин проникает в сформированную ткань эмали, чего не удалось обнаружить в дентине.

W. Wainwriqht (1954), H. Muhlemaun и соавт. (1986) изменяли проницаемость эмали, действуя на нее раст­ворами веществ разной валентности, что послужило основанием для утверждения о существовании несколь­ких уровней проницаемости эмали в зависимости от окружающей зуб среды (слюна, пища, микроорганизмы и др.).

F. Bhick и D. Waters (1968) установили, что под влиянием растворов KCl и KNO3 проницаемость эмали вначале снижалась, а затем увеличивалась до нормаль­ной величины. Они считают, что некоторые анионы ока­зывают специфическое воздействие на проницаемость эмали. С. И. Франковская (1953) отметила уменьшение проницаемости эмали и дентина после местного воздей­ствия фтористой пастой.

Значительный интерес представляют данные

Е. Н. Померанцевой (1965), которая в опытах in vivo установила, что под воздействием адреналина, введен­ного под каппу, проницаемость эмали для 45Ca умень­шается на 4,8%, а под влиянием ацетилхолина увели­чивается в среднем на 3,05%.

М. Н. Борисова (1968) показала, что эмаль зубов лабораторных животных проницаема для таких высоко­молекулярных соединений, как нормальная лошадиная сыворотка, эндотоксин сальмонелл, экзотоксин клост — ридий столбняка, коринобактерий и стафилококк, а их проникновение через эмаль усиливается под влиянием моносахаридов, образующихся из сахаров. В связи с этим некоторые авторы считают возможным проникно­вение некоторых продуктов жизнедеятельности микро­организмов через эмаль зуба в предкариозный период.

∏. A. JIeyc (1970), изучавший проницаемость твер­дых тканей зуба, указывает, что она различна для не­органических и органических веществ. По его данным, кальций и фосфор при нанесении их на поверхность зу-

Ба медленно проникают в эмаль зуба и никогда не пре­одолевают эмалево-дентинное соединение. Иная карти­на проницаемости органических веществ. Через 2 ч по­сле нанесения на поверхность зуба глицина-142С,. лизина-,4С и Д-глюкозы-14С их обнаруживают в эмали и дентине. По интенсивности проникновения эти веще­ства распределяются в следующей последовательности: лизин-14С > глицин-214С > Д-глюкоза-14С (рис. 29). ∏. A. JIeyc указывает, что выявленная закономерность противоречит мнению, согласно которому более высокой проникающей способностью обладают вещества с мень­шим размером молекулы, поскольку в зависимости от молекулярной массы они располагаются в сле­дующей последовательности: глюкоза > лизин > глицин.

Таким образом, уровень проницаемости нельзя пол­ностью объяснить с позиций молекулярной массы ве­щества. Мы| согласны с мнением П. А. Леуса и считаем» что различная проницаемость эмали для органических и неорганических веществ обусловлена их биологиче­ской активностью, способностью связываться с элемен­тами эмали, путями проникновения веществ. Для каль­ция характерно диффузное проникновение, начиная с участков с меньшей минерализацией. Достигнув опре­деленного предела, как показывают результаты авто­радиографии, 45Ca пооникает в более глубокие слои эмали. По нашим данным, не весь кальций, проникаю­щий в эмаль зуба, сразу вступает в химические связи. Тот факт, что через 3 сут промывания зуба в проточной воде после завершения реминерализирующего воздейст­вия содержание кальция в биоптате уменьшается, ука­зывает на его существование в несвязанном виде.

F. Brudevold и соавт. (1969) объясняют интенсивное проникновение и избирательную локализацию в поверх­ностном слое эмали фтора тропностью этого элемента к кальцию. C помощью рентгенодифракционного анали-

30. Повышенная концентрация 45Ca в наружном слое очага демине­рализации при кариесе.

А — микрорентгенограмма эмали зуба при кариесе на стадии пигментирован­ного пятна; б — авторадиограмма.

За установлено, что фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами эмали и таким образом соз­дается барьер для более глубокого проникновения в эмаль ионов фтора, кальция, фосфора и др. Даже при кариесе, несмотря на повышенную проницаемость эма­ли, фтор локализуется в поверхностных слоях (рис. 30).

А. Г. Колесник и А. К. Николишин (1987) изучали проницаемость эмали зубов человека при различных проявлениях флюороза с помощью авторадиографии. Было установлено, что при легких проявлениях флюо­роза интенсивность включения 45Ca в эмаль не отлича­ется от таковой в контрольных образцах (225,2± ±14,2 отн. ед. при флюорозе и 213,9± 12,1 отн. ед. в интактных зубах). Усредненные данные включения 45Ca в поверхностный слой (150 мкм) при флюорозе I Степе­ни (52,6±1,8 отн. ед.) не отличались от таковых в ин­тактных зубах (54,7 ±1,9). Глубина проникновения 45Ca в эмаль зубов при флюорозе I Степени (440,4± 17,7 мкм)
фактически была такой же, как и в интактных зубах (431 + 14,4 мкм). В отличие от легких проявлении за­болеваний при III степени флюороза интенсивность включения 45Ca в эмаль зубов (447 + 33,6 отн. ед.) была значительно выше, чем в интактных (147,1 + 7,9 отн. ед.). При этом глубина проникновения 45Ca при III степени флюороза (721,9 + 35,6 мкм) также резко отличается от таковой в интактных зубах (357,9+10,9 мкм). Таким образом, при более тяжелых формах флюороза увели­чивается интенсивность включения и глубина проник­новения 45Ca.

Высокая проницаемость эмали для йода может быть объяснена тем, что этот одновалентный ион, обладаю­щий небольшим ионным радиусом (-I — 0,05), не спо­собен вступать в связи с компонентами твердых тканей зуба.

Механизм проникновения органических соединений в эмаль зуба пока до конца не ясен. В первую очередь следует указать существование специальных путей для поступления органических веществ — эта ламеллы и органические пластинки. Значительную роль, возможно, играет ротовая жидкость — сложная по составу среда, омывающая зуб. Установлено, например, что секрет различных слюнных желез по-разному влияет на про­ницаемость эмали. Радиоактивный кальций в большем количестве проникал в эмаль зубов собак, если он раст — творялся в секрете подчелюстной железы, чем в секрете околоушной. По мнению П. A. JIeyca, слюна снижает проницаемость эмали зуба, но не в одинаковой степени для всех веществ: чем более «необычно» вещество для зуба и слюны, тем интенсивнее оно проникает в эмаль. Следует отметить, что в тканях зуба, как это показана с помощью хроматографии, обнаруживаются те же ве­щества (аминокислоты и углеводы), которые вводились в раствор.

Влияние структуры и состава эмали на проницаемость. В первую очередь следует ука­зать на зависимость проницаемости от вида биологиче­ского объекта. C. F. Bodecker и М. G. Buonocore (1943), J. Toni (1968) указывают, что зубы человека обладают очень низкой проницаемостью по сравнению с зубами животных. Установлено также, что проницаемость эма­ли зубов человека зависит от стадии их развития. Раз­личен уровень проницаемости эмали непрорезавшихся и прорезавшихся молочных и постоянных зубов. На ос-
новации результатов многочисленных исследовании оп­ределено снижение уровня проницаемости эмали зубов в следующей последовательности: непрорезавшиеся > > постоянные вскоре после прорезывания > молоч­ные > постоянные у взрослых. Проницаемость эмали постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависи­мости от длительности пребывания в полости рта. Осо­бенно резкое снижение проницаемости эмали зубов у человека наблюдается, по данным Н. В. Лисенко (1954), Л. Н. Догаевой (1956), в возрасте от 20 до 30 лет.

Имеются данные J. Brever и соавт. (1958) о замет­ном изменении проницаемости эмали в зависимости от групповой принадлежности зуба: увеличение проницае­мости в направлении от резца до моляра. По-разному проницаемы различные поверхности зуба: язычная по­верхность более проницаема, чем губная. Некоторые авторы указывают на неодинаковую проницаемость от­дельных участков поверхности зуба, например установ­лена большая проницаемость эмали в пришеечной об­ласти губной поверхности, Д. А. Энтин (1928) и другие авторы рассматривали зуб как полупроницаемую мем­брану. Считается доказанным, что это свойство обус­ловлено эмалью. Так, G. N. Jenkins (1978) показал, что после кипячения эмали в щелочном растворе она теряет свойство осмотической мембраны и становится полно­стью проницаемой.

Влияние факторов полости рта на про­ницаемость эмали. В первую очередь следует указать на влияние ротовой жидкости, которая, смачи­вая поверхность зуба, обеспечивает нормальное функ­ционирование эмали. Всем известен бесспорный факт, что при гипосаливации и особенно ксеротомии происхо­дит быстрое разрушение зубов.

Здесь следует рассмотреть два аспекта. Первый— роль слюны в ионном обмене между эмалью и ротовой жидкостью. В нормальных условиях в результате этого процесса, который, начавшись в момент прорезывания зуба, продолжается всю жизнь, происходит минерали­зация, или «созревание», эмали и как следствие этого значительное снижение ее проницаемости. Второй, не менее важный, аспект — зависимость проницаемости эмали от состава и свойств ротовой жидкости. Ю. А. Фе­доров (1957), Е. Н. Померанцева (1967) указали на различную проницаемость эмали для 32P у собак при нанесении его на поверхность. По мнению авторов,

«интактная» (свежесобранная) и кипяченая слюна по — разному влияют на проницаемость эмали для 45Ca и 32P: «интактная» слюна увеличивает проницаемость эмали по сравнению с кипяченой слюной или изотони­ческим раствором хлорида натрия.

Влияние ферментов на проницаемость эмали. Выше были приведены данные о том, что про­ницаемость эмали зуба может изменяться в зависимо­сти от состава слюны (нормальная, «кариозная», свеже­собранная, кипяченая), которая использовалась для разведения изотопа. Было высказано предположение, что влияние слюны на проницаемость обусловлено на­личием в ней ферментов. Такое предположение не ли­шено оснований, так как в слюне в настоящее время обнаружено более 50 ферментов.

Мы изучали влияние гиалуронидазы на проникнове­ние глицина-214С при нанесении его на поверхность эмали. C этой целью изготавливали цилиндрические каппы на клыки верхней челюсти собак и фиксировали их на цемент у шейки. Через 30 мин после этого под каппу контрольного зуба вводили 0,1 млки радиоактив­ного глицина, растворенного в изотоническом растворе хлорида натрия, под каппу исследуемого зуба — радио­активный глицин с гиалуронидазой. Зубы удаляли через 2 ч после нанесения глицина, распределение которого определяли с помощью авторадиографии. Было уста­новлено, что как в опыте, так и в контроле глицин-214С проникал в эмаль и дентин, однако при добавлении гиалуронидазы он обнаруживался в большем коли­честве.

Изучение влияния гиалуронидазы на проницаемость эмали имеет особое значение в связи с сообщением С. И. Варенникова (1963) о том, что активность гиалу­ронидазы в слюне увеличивается при наличии в полости рта десяти и более кариозных зубов. Т. Ф. Виноградова (1987) указывает, что, как правило, способность к об­разованию гиалуронидазы обнаруживается у микробных ассоциаций, полученных из более глубоких слоев ден­тина, при наличии в полости рта большого количества кариозных и разрушенных зубов. Способность к обра­зованию гиалуронидазы приобретают микробные ассо­циации, полученные с поверхностных слоев кариозной полости и слизистой оболочки зева и глотки.

Таким образом, результаты экспериментальных ис­следований и клинических наблюдений позволяют вы — 70

Сказать предположение о возможной связи изменения уровня проницаемости эмали зуба с воздействием гиа — луронидазы и возникновением кариозного процесса. Правда, трудно установить, что первично: или наличие большого количества кариозных полостей способствует выработке микробных ассоциаций, продуцирующих гиа- луронидазу, или наличие и увеличение содержания гиалуронидазы в слюне приводят в итоге к поражению зубов кариесом. Г. А. Катанова (1970) выделила из полости рта детей с множественным кариесом капсуль­ные формы лактобактерий, обладающих высокой гиалу — ронидазной активностью.

V. Nakajama (1966) объясняет присутствие гиалуро­нидазы в ротовой жидкости жизнедеятельностью микро­организмов, обитающих в кариозных полостях и паро — донтальных карманах.

Предполагают, что микробная гиалуронидаза повы­шает проницаемость эмали в самых разных стадиях развития кариозного процесса. В пользу такого предпо­ложения свидетельствуют данные о значительном умень­шении количества кариозных полостей при эксперимен­тальном кариесе в результате перорального введения животным ингибитора гиалуронидазы. Л. В. Морозова и соавт. (1970) указывают, что высеваемость образую­щих гиалуронидазу стрептококков и лактобактерий из ротовой полости и налета на зубах уже при единичных поражениях зубов выше, чем в норме, и значительно возрастает при множественных кариозных поражениях. В. Н. Чиликин (1979) показал, что аппликация на по­верхность эмали стрептококковой гиалуронидазы из расчета 65 единиц в 1 мл изотонического раствора хло­рида натрия увеличивает проникновение радиоактивных веществ в твердые ткани зубов собак. При аппликации гиалуронидазы в течение 20 мин включение лизина увеличивается в 1,4 раза, а на протяжении 60 мин — в 2,1 раза (рис. 31). Особенно значительным было уве­личение проницаемости для радиоактивного кальция. После аппликации гиалуронидазы в течение 20 мин 45Ca проникал на всю глубину эмали, хотя перехода через эмалево-дентинное соединение не наблюдалось. При математической обработке авторадиограмм выяв­лено увеличение проникновения 45Ca в 6 раз по срав­нению с контролем.

В свете полученных данных о влиянии гиалуронида­зы на проницаемость эмали представлялось важным

J

31. Изменение уровня проницаемости тканей зуба для лизина, а —контроль; б — при добавлении в раствор гиалуронидазы.

Изучить влияние калликреинов на проницаемость. Из­вестно, что кинины принимают участие в различных физиологических и патологических процессах: воспале­нии, аллергии, гемокоагуляции, фибринолизе, регуляции микроциркуляции. Установлено присутствие калликреи­нов в плазме крови, спинномозговой жидкости, слюне, моче, слезах. А. П. Левицкий (1978) указывает, что слюнные железы человека продуцируют калликреин в активной форме. Предполагают, что секреция значи­тельного количества свободного калликреина со слюной в физиологических условиях может свидетельствовать об его участии в регуляции тонуса сосудов пародонта. По данным К — Н. Веремеенко и Л. А. Хоменко (1970) и др., при патологии пародонта активность калликреина слюны достоверно повышается. Заслуживает внимание сообщение Б. Н. Котомина (1970) о том, что активность калликреина повышается при кариесе.

При изучении влияния калликреина на проницае­мость тканей зуба фермент растворяли из расчета 120 единиц на 1,5 мл официнального буферного раст­вора. В опытах in vivo было установлено, что при ап­пликации в течение 20 мин интенсивность проникнове­ния 45Ca увеличивается в 3,3 раза, а на протяжении 2 ч — До 6 раз (рис. 32). Не так значительно изменяется уровень проникновения лизина: после обработки поверх-

32. Проницаемость тканей зуба для лизина 14C в контроле (а) и по­сле 20-минутной обработки поверхности зуба гиалуронидазой (б). Авторадиограммы.

Ности зуба ферментом в течение 20 мин проницаемость эмали для лизина увеличилась в 2,4 раза, дентина — в 2,3 раза.

Фосфатазы, катализирующие гидролитическое рас­щепление органических эфиров фосфорной кислоты, играют важную роль в минерализации тканей зуба, а также в течении физиологических процессов в тканях полости рта. Основным источником фосфатаз, ротовой жидкости являются большие слюнные железы, а также продукты жизнедеятельности молочно-кислых бактерий, актиномицетов, стрептококков {Fitzgerald R., 1968].

В сыворотке крови щелочная фосфатаза содержится в большем количестве, чем кислая.

Л. Т. Малышкина (1978) указывает на увеличение активности фосфатаз при заболеваниях пародонта. За­служивают внимания данные литературы о роли фосфа­таз в возникновении кариеса.

J. Eggers-Lura (1961) и другие авторы высказали предположение, что при недостатке фосфора в слюне микробные фосфатазы способны расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зуба. Установленные факты представляются важными, так как при множественном кариесе отмечается увеличение активности кислой и щелочной фосфатаз в ротовой жидкости. Л. В. Морозо­ва (1966) обнаружила, что фосфатазная активность

33. Проницаемость тканей зуба для лизина-14С в контроле (а) и по­сле обработки поверхности зуба щелочной фосфатазой (б). Автора­диограммы.

Микроорганизмов при поражении зубов кариесом зна­чительно возрастает в мягком зубном налете. При изу­чении влияния фосфатаз на уровень проницаемости тканей зуба фосфатазу растворяли из расчета 70 единиц на 1,5 мл буферного раствора, причем pH раствора, использованного для растворения щелочной фосфатазы, равнялся 10,0, а кислой — 5,0. В опытах in vivo пока­зано, что щелочная фосфатаза снижает проницаемость эмали для кальция в 1,89 раза, а для лизина-114С — в 2 раза по сравнению с контролем, кислая фосфата­за— соответственно в 3,3 и 1,7 раза [Чиликин В. H., 1979] (рис. 33).

Противоположный результат был получен в опытах с кислой фосфатазой, когда на эмаль контрольного зуба не действовали кислым буферным раствором pH 5,0. При этом проницаемость зубов, обработанных кислой фосфатазой, увеличилась для 45Ca в среднем в 41,5 ра­за во всех слоях эмали. Данный эффект, по-видимому, обусловлен не активным действием фермента, а влия­нием буферного раствора, в котором растворяли кислую фосфатазу (pH 5,0).

Влияние зубного налета на проницае­мость тканей зуба. В настоящее время большин­ство авторов отводят ведущую роль в возникновении кариеса зубов зубному налету (бляшке). Обилие мик­
роорганизмов, в том числе Str. mutans, и поступление сахаров в зубной налет приводят к их активной фер­ментации, следствием чего является локальное сниже­ние pH до 4,5—5,0.

C учетом этих данных В. Н. Чиликин изучал в экс­перименте на собаках изменение проницаемости тканей зуба для лизина и под воздействием зубного налета in vivo в различных условиях. В первой серии опытов он определял влияние кариесогенного зубного налета на проницаемость твердых тканей зубов по включению в эмаль и дентин лизина-I14C. Кариесогенный зубной налет собирали непосредственно перед опытом у лиц, индекс КПУ (кариес, пломба, удаленный) которых был не менее 7. Кариесогенность зубного налета определяли с помощью метиленового красного, который известен как цветной индикатор для выявления зубного налета с активными кариесогенными свойствами. C целью изу­чения влияния зубного налета на проницаемость твер­дых тканей зуба использовали метод «окошек», что по­зволяло в идентичных условиях (симметричный зуб, тот же уровень и пр.) изучать влияние зубного налета и ротовой жидкости.

В результате проведенных исследований было уста­новлено, что кариесогенный зубной налет увеличивает проницаемость твердых тканей зуба для лизина-I14C в 2,1 раза (эмали з 2,9 раза, дентина в 1,7). Наибольшая концентрация лизина выявлена в подповерхностном слое эмали. В случае добавления к кариесогенному зуб­ному налету 3% раствора сахарозы происходило даль­нейшее увеличение проницаемости — в 2,9 раза, причем изменились и глубина, и количество проникшего в эмаль лизина (рис. 34). Дальнейшее увеличение концентрации сахарозы (до 15%) приводило к незначительному уве­личению проницаемости твердых тканей (с 2,9 до 3,2).

Проведенные исследования показывают, что зубной налет способен повысить уровень проницаемости эмали. На основании имеющихся данных трудно судить О Ме­ханизме его влияния. Возможно, в зубном налете со­держатся ферменты, в частности гиалуронидаза, кал — ликреин и др., которые, как было показано выше, могут изменять проницаемость тканей зуба, в том числе и эмали. Однако нельзя исключать и второй вариант — изменение проницаемости эмали под воздействием об­разующихся под зубным налетом органических кислот, в первую очередь молочной, уксусной, пропионовой, ко-

34. Изменение уровня проницаемости эмали для лиизна-С14. Автора­диограммы.

A — П°Д воздействием зубного налета; б — при добавлении сахарозы к зубно­му налету.

Торые усиливают проницаемость за счет деминерализа — ции. В пользу этого предположения свидетельствует факт увеличения проницаемости при добавлении са­харозы.

Следует отметить важность этих данных, так как они указывают на влияние факторов полости рта на проницаемость твердых тканей зуба и способствуют Пониманию процессов, происходящих на поверхности эмали. Эти процессы взаимосвязаны, поскольку обра­зование зубного налета на поверхности эмали само по себе изменяет свойство твердых тканей, в том числе эмали, а попадание углеводов приводит к более выра­женным изменениям.

Влияние физических факторов на про­ницаемость тканей зуба. Электропроводность дентина и эмали обусловлена наличием в них жидко­сти, содержащей ионы различных веществ. По установ­ленным в настоящее время данным, электропроводность эмали очень низкая, что связано с высокой степенью минерализации и небольшим содержанием воды. В ли­тературе имеются многочисленные и довольно противо­речивые данные по определению сопротивления эмали. Выраженные колебания цифровых показателей — от I-IO3 до 8,7∙ IO6 Ом — в значительной степени объяс­
няются несовершенством техники измерения в различ­ные периоды исследования (с конца прошлого столетия до настоящего времени).

Электропроводность зубных тканей зависит от на­пряжения источника тока, типа и величины электродов. S. Stowell и D. Tayler (1964) установили, что с повыше­нием напряжения и увеличением силы тока скорость и количество веществ, проникших в ткани зуба, увеличи­ваются. Однако существуют оптимальные условия для проникновения веществ в твердые ткани зуба. По дан­ным J. Souren (1965), для кальция оптимальная сила тока 0,5 мА, при силе тока 0,4 и 0,6 мА проницаемость меньше. Имеет значение также заряд проникающих частиц. L. Roydhous (1968) установил, что хорошо про­никают отрицательно заряженные ионы вследствие де­поляризации эмали, в норме обладающей отрицатель­ным зарядом. Повышение проницаемости твердых тка­ней зуба прямо пропорционально их электропроводно­сти. Если электрический ток не повреждает структуру эмали, то распределение веществ в ней такое же, как при обычной диффузии. При применении тока большой силы возникают боли, повреждение эмали и пульпы, а длительная стимуляция электротоком вызывает ряд отрицательных общих явлений.

По имеющимся данным, при длительном проведении электрофореза или превышении допустимых пределов силы тока и напряжения в тканях зуба могут происхо­дить необратимые изменения. J. Sonsen (1955), N. De — voto и соавт. (1968) указывают, что ток 0,8 мА вызы­вает вакуолизацию одонтобластов и повреждение гистологических структур пульпы. В экспериментах на собаках показано, что изменения в пульпе в виде кро­воизлияний возможны при воздействии током порядка 200 мкА в течение 3—6 мин, а при силе тока в 1000 мкА возникают необратимые изменения.

П. А. Леус (1970) изучал влияние электрического тока на уровень проникновения в эмаль радиоактивного кальция. После нанесения тампона с раствором 45Ca на поверхность интактной коронки проводили электро­форез в течение 5—120 мин при напряжении 1,5 В. Бы­ло установлено, что после 5-минутного электрофореза 45Ca проникал в поверхностные слои эмали, тогда как в контроле (аппликация того же раствора 45Ca) вклю­чения радиоактивного кальция не наблюдалось. При проведении электрофореза в течение 20 мин 45Ca про-

∏Λ

А Б В

35. Изменение уровня проницаемости эмалн для 40C при электрофо­резе. Авторадиограмма, А — 5 Мин; б — 20 Мин; в — 60 Мин.

Никал до эмалево-дентинного соединения, в то время как в контроле его обнаруживали только в поверхност­ных слоях эмали (рис. 35). При выполнении электро­фореза на протяжении 60 мин 45Ca проникал не только на всю глубину эмали, но и в дентин. Увеличение дли­тельности электрофореза до 60 мин не приводило к су­щественному увеличению содержания 45Ca в тканях зуба.

Основываясь на результатах проведенных исследо­ваний, автор пришел к заключению, что электрофорез — способствует более активному проникновению ионов — кальция в эмаль и дентин зуба, чем при аппликации. C увеличением продолжительности электрофореза вклю­чение ионов кальция в эмаль и дентин увеличивается, однако оптимальная длительность электрофореза — 20— 60 мин.

Следует отметить, что в опытах с электрофорезом 32P наблюдалась та же закономерность: через 30 и 60 мин ионы фосфора проникали в большем количестве и более глубоко, чем при аппликации. При указанных выше параметрах электрофореза видимых изменений цвета и структуры эмали зубов не установлено. Е. В. Бо­ровский и Н. И. Сазонов (1978) в эксперименте уста­новили, что под воздействием фракционированного гамма-облучения увеличивается проникновение радио­активного кальция в ткани зуба в центростремительном
направлении. Важно отметить, что в первые 6 мес после облучения основным фактором, увеличивающим прони­цаемость, является лучевое воздействие и нейрогумо — ральный фактор. На уровень проницаемости оказывает влияние также слюна облученных животных.

Ультразвук находит довольно широкое применение в биологии и медицине, хотя механизм его действия до конца не изучен. Доказано его влияние на проницае­мость клеточных структур, увеличение циркуляции тка­невой жидкости, повышение тканевого дыхания и т. д. В опытах на удаленных зубах, а затем in vivo была установлена способность ультразвука разрушать ткани зуба. Используя эти свойства, В. Ю. Курляндский и П. С. Розенфельд (1958) и др. предложили использовать ультразвук для препарирования твердых тканей зуба. Однако дальнейшие исследования показали, что дейст­вие ультразвука мощностью 4,75 Вт/см2 в течение 2 мин приводит к гиперемии пульпы и уменьшению включения 45Ca в ткани зубов и кости белых крыс в течение дли­тельного времени. D. Bircher (1968) указывает, что ультразвук мощностью более 3 Вт/см2 может оказывать отрицательное воздействие на ткани. В стоматологии ультразвук меньшей мощности используют для удале­ния зубного камня.

C целью изучения влияния ультразвука на прони­цаемость тканей зуба П. A. JIeyc использовал стомато­логический прибор (УСП-1), применяемый для удале­ния зубного камня. Озвучивание коронки зуба прово­дили в водной среде путем прикосновения к ней ферритовым наконечником с частотой ультразвуковых колебаний 25 кГц. Было установлено, что ультразвук увеличивает проницаемость эмали для лизина-14С и 45Ca в 1,5—2 раза.

А. Г. Колесник и соавт. (1987) не установили влия­ния низкоэнергетического воздействия (плотность мощ­ности 34—40 мВт/см2) света гелий-неонового лазера на проницаемость интактной эмали зуба. Авторы объясня­ют это тем, что при длине волны 0,63 мкм большая часть энергии (около 80%) отражается от поверхности эмали, а из поглощенных 20% значительная доля энер­гии проникает в глубокие слои твердых тканей зуба.

Механизм проницаемости эмали зуба. На основании приведенных выше данных вряд ли возможно однознач­но определить проницаемые структуры. Правильнее рассматривать пути проникновения веществ с учетом их
свойств и структурных особенностей эмали. Важное значение в проницаемости эмали имеют ее микропрост­ранства, заполненные водой, по которым способны про­никать вещества в зависимости от радиуса иона. При этом, однако, следует учитывать способность ионов свя­зываться с компонентами ткани и входить в кристал­лическую решетку. Так, ионы фтора, имея радиус 0,13 нм, могут проходить по микропространствам эмали, однако вследствие своей высокой активности они быст­ро связываются с компонентами эмали и не проникают в глубокие слои. Ионы кальция адсорбируются на по­верхности кристаллов или входят в состав кристалли­ческой решетки, в связи с чем кальций в большом коли­честве откладывается в наружном соле эмали и медлен­но диффундирует в глубокие слои. Иная картина наблюдается с йодом. Ионы йода легко входят в микро­пространства эмали, но так как они не фиксируются кристаллической решеткой, то быстро проникают на всю глубину не только эмали, но и дентина, а затем из пульпы попадают в ток крови.

Имеются данные о влиянии органических компонен­тов эмали на ее проницаемость. На это указывал A. F. Atkinson (1947), установивший, что после удале­ния органической части эмали путем кипячения с этил — гликолем она становится полностью проницаемой.

Одним из основных механизмов поступления мине­ральных веществ в эмаль следует считать осмотическое давление. В связи с высокой концентрацией ряда анио­нов и катионов на поверхности эмали при наличии эма­левой жидкости с низкой концентрацией этих же ком­понентов создаются предпосылки для их проникновения в эмаль. J. S. Fosdick (1963) установил, что в том слу­чае, если поверхность зуба покрыта высококонцентриро­ванным раствором сахара, осматическое давление мо­жет достигать 50 атм. В связи с этим, по его мнению, мелкие ионы (в том числе и ионы водорода) будут ин­тенсивно проникать в эмаль, а эмалевая жидкость — выходить из эмали. Кстати, это одно из объяснений локальной деминерализации при кариесе, тогда как при контакте всей поверхности эмали зуба с кислотой про­исходит равномерная деминерализация по всей поверх­ности.

Значительные затруднения возникли при объяснении проникновения в эмаль и дентин зуба молекул глицина, лизина и других органических веществ. C целью опре­
деления путей проникновения лизина-14C П. A. JIeyc (1978) использовал микроавторадиографию. Было уста­новлено, что лизин поступает не так, как кальций, фтор I другие ионы. Он проходит в основном по ламеллам — структурным образованиям органической природы (рис. 36). Имеются данные, согласно которым глицин — 2i4C, поступающий в эмаль зуба, не проникает в моле­кулу белка эмали, что подтверждает высказывание G. М. Jenkins (1978) об отсутствии обмена органиче­ских веществ в эмали.

На основании имеющихся данных можно считать, что аминокислоты глицин и лизин, обнаруживаемые в эмали, при их нанесении на неповрежденную поверх­ность зуба «транзитом» проходят по определенным пу­тям эмали, не принимая участия в обновлении ее мат­рицы.

Жизненность эмали

Этот вопрос неоднократно обсуждался в печати. Особенно оживленные дискуссии велись в 30-е и 50-е годы, что было связано с установлением причин возник­новения кариеса, которые пытались объяснить с пози­ций жизненности эмали. Господство мнения о жизнен­ности эмали связано с распространением эндогенных теорий кариеса, пользовавшихся почти абсолютным признанием, для которых указанный подход служил важной теоретической предпосылкой. Утверждение о наличии биологического обмена в эмали основывалось на результатах изучения ее проницаемости. Проникно­вение в эмаль удаленных зубов красителей и отдельных ионов, по мнению И. Г. Лукомского (1949) и А. Э. IIIap — пенака (1949), служит убедительным доказательством ее жизненности.

В настоящее время получено много новых данных о различных аспектах проницаемости эмали. Изучена возможность поступления в эмаль многих органических и неорганических веществ, установлены условия и фак­торы, способные изменить уровень проницаемости. Про­никновение в эмаль зуба аминокислот создает предпо­сылки для обновления белка эмали, хотя это, как ука­зывалось выше, не доказано. Однако решение вопроса о жизненности эмали зуба только на основании прони­цаемости нельзя считать правильным. Этот вопрос сле­дует решать в строгом соответствии с результатами

36. Микроавторадиограммы. Пути центростремительного проник­новения веществ в эмаль зуба. Лнзин 14C В ламелах. А. в, в —фрагменты ламеллы при большом увеличении. ПЭ — поверхность Эмали; JI —ламелла.

Клинико-экспериментальных исследований. При их рас­смотрении в первую очередь следует учитывать особен­ности, которые выделяют эмаль среди других тканей организма. Эмаль — единственная ткань эктодермаль­ного происхождения, подвергающаяся обызвествлению, в ней отсутствуют сосуды и нервы, это — бесклеточная ткань.

После завершения формирования ткани и ее обыз­вествления, что происходит еще до прорезывания зуба, эмаль лишается способности роста. Различные гипопла­зии эмали, образовавшиеся в период формирования эмали, не изменяются в течение всей жизни. Эмаль Не Имеет собственного рецепторного аппарата, а болевые ощущения, возникающие при механической обработке, воздействии химических и температурных раздражите­лей, обусловлены перегревом тканей или эффектом гид­равлического давления на рецепторы пульпы вследствие перемещения тканевой жидкости.

Эмаль неспособна к регенерации, и возникающие механические повреждения не ликвидируются. Установ­ленный в настоящее время факт самопроизвольного исчезновения белого кариозного пятна или исчезнове­ния его под воздействием реминерализирующих раст­воров не следует отождествлять с регенерацией, так как в основе этого лежит процесс поступления в эмаль ио­нов кальция, фосфора и других минеральных компонен­тов. В клинике известны случаи образования пигменти­рованного пятна, которое длительное время не превра­щалось в кариозную полость, что также объясняется минерализацией с поступлением органического вещест­ва. При этом следует отметить, что органические веще­ства поступают в очаг деминерализации из слюны.

Касаясь химического состава эмали, следует отме­тить, что у взрослого человека в ней содержится около 1,5% органического вещества, из которых примерно 0,5% составляет белок. Таким образом, эмаль характе­ризуется крайне низким содержанием органического вещества, в том числе белка, при самой высокой степе­ни минерализации, что и обеспечивает выполнение ее основной функции — защиты дентина и пульпы от внеш­них воздействий и механических повреждений. Твер­дость и способность эмали противостоять механическим воздействиям — эти уникальные качества выработались в ходе эволюции и обусловливают сохранность зуба —

Органа крайне важного для животного в борьбе за су­ществование.

Из далеко не полного перечня данных о состоянии эмали следует, что ее нельзя отнести к тканям, харак­теризующимся интенсивным течением обменных процес­сов. C нашей точки зрения, на современном уровне зна­ний о причинах возникновения кариеса, его патогенезе и условиях развития не имеет принципиального значе­ния «живая» или «мертвая» эмаль зуба. Независимо от подхода кариес возникает при наличии микроорганизмов и углеводов, контактирующих с эмалью зуба. Чрезвы­чайно важную роль играет слюна — среда, окружающая зуб, которая отражает состояние организма, ее количе­ственные и качественные изменения. При решении во­проса о причинах возникновения кариеса следует исхо­дить из фактических данных, в первую очередь клини­ческих. Независимо от того, «живая» или «мертвая» эмаль, кариозный процесс не возникает при изоляции зуба от слюны и бактериальной флоры (ретинирован­ные зубы и зубы, покрытые искусственной коронкой).

До настоящего времени нет единого мнения о роли пульпы. Можно говорить даже о противоположной оценке ее роли. Некоторые авторы высказывали мнение, что в депульпированных зубах кариес не возникает. Иного мнения придерживается В. Р. Окушко (1984), который считает, что гомеостатический контроль физи­ко-химических параметров эмали реализуется пульпой. По его мнению, эмаль, лишенная контроля пульпы и доступа эмалевой жидкости, разрыхляется, ее микро­твердость и кислотоустойчивость снижаются.

Е. В. Боровский и соавт. (1989) определяли состоя­ние 61 зуба в различные сроки после удаления пульпы (12 зубов через 1—7 сут, 13 спустя 1—11 мес, 20 через 1—5 лет, 16 зубов спустя 6—10 лет). Сравнение их с симметрично расположенными зубами не позволило выявить видимых изменений, влияющих на функцио­нальное состояние. Клинические наблюдения показали, что устранение влияния пульпы вследствие депульпиро — вания не приводит к разрушению его твердых тканей, как утверждает В. Р. Окушко. Это хорошо известный для клиницистов факт.

L. Fosdick (1963), обсуждая некоторые теоретиче­ские аспекты проницаемости тканей зуба, указывает, что для циркуляции жидкости, молекул и ионов нет не­обходимости в существовании определенных путей типа
кровеносных И лимфатических сосудов, так как для всасывания питательных веществ через стенку кишеч­ника и газообмена О—CO2 в тканях подобные каналы не нужны. Ссылаясь на A. Atkinson (1947), он указы­вает на наличие убедительных данных, доказывающих, что зуб является полупроницаемой мембраной. По его мнению, с этих позиций объясняются основные механиз­мы возникновения кариозного поражения, а главное — возможность проведения профилактических мероприя­тий. C учетом структуры твердых тканей зуба и данных о проницаемости, а также расположения зуба на грани­це двух сред — с одной стороны, крови и лимфы, а с другой — слюны автор указывает, что вода проходит со стороны среды с низкой молекулярной концентрацией в сторону среды с высокой концентрацией, а молекулы и ионы наоборот.

В основе этих процессов лежат физико-химические законы диффузии. Основываясь на обобщенных данных, мы считаем преобладающим центростремительный путь поступления ионов и молекул в твердые ткани зуба. Зубной ликвор, в том числе и эмалевая жидкость, не исключает этот путь, а, наоборот, усиливает его, так как, кроме обычного явления диффузии, вступает в дей­ствие и явление Осмоса. C этих позиций объяснимы возрастные изменения тканей зуба, а главное создается теоретическая основа профилактических мероприятий с применением фтора и реминерализирующих растворов.

В связи с тем что имеются данные о проницаемости тканей зуба, особенно эмали, в физиологических усло­виях, перспективны исследования по выявлению ее воз­можных изменений при различных патологических со­стояниях. Однако следует отметить, что и в нормальных условиях с возрастом происходит снижение проницае­мости, обусловленное отложением в эмали минеральных веществ, поступающих из слюны. Процесс минерализа­ции эмали после прорезывания зуба получил название «созревание». Таким образом, по характеру проницае­мости можно судить о созревании эмали. Созревание происходит в течение всей жизни человека, и его сле­дует расценивать как защитный физиологический процесс.

Необходимо обратить внимание на важное для кли­ницистов явление, которое в большинстве случаев оста­ется незамеченным. Поступление минеральных веществ в ткани зуба, их минерализация, сопровождается сни­
жением болевой чувствительности. На этом основан метод лечения гиперестезии эмали и дентина с исполь­зованием реминерализующих растворов. Реминерали­зующую терапию, в основе которой лежит проницае­мость эмали, используют при лечении флюороза.

Измерение проницаемости характерно и для некото­рых патологических процессов. Так, в стадии белого кариозного пятна эмаль более проницаема для кальция и ряда аминокислот. Этот феномен все шире применяют в клинике терапевтической стоматологии с целью ран­ней диагностики кариеса и проведения дифференциаль­ной диагностики кариеса в стадии пятна и белого пятна при гипоплазии и флюорозе.

Следует отметить, что разработано целое направле­ние в изучении проблемы кариеса зубов, созданное на основе данных о проницаемости эмали. Как известно, в нормальных условиях в эмаль могут проникать ионы кальция и фосфора, составляющие ее минеральную ос­нову. В связи с тем что при белом пятне установлено уменьшение содержания кальция и фосфора (демине­рализация), был предложен метод, с помощью которого целенаправленно вводят эти компоненты.

ГЛABA 4

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТКАНЕЙ ЗУБА. МИНЕРАЛИЗАЦИЯ И ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ

Согласно современным представлениям о причинах воз­никновения и развития кариозного процесса, в его ос­нове лежит деминерализация эмали. При этом наряду с выделением минеральных компонентов из очага по­ражения отмечается их поступление из слюны. Установ­лено также, что выход минеральных веществ (демине­рализация) и их поступление в эмаль (реминерализа­ция) способствуют поддержанию постоянства состава эмали. В связи с этим большое, внимание уделяется изучению постоянства эмали на основании определения ее химического состава и структуры.

Из многочисленных вопросов, требующих изучения, особое внимание следует обратить на состояние поверх­
ностного слоя эмали, от которого в значительной степе­ни зависит ее устойчивость к воздействию кариесоген­ных факторов. До настоящего времени не выяснена роль некоторых микроэлементов и значение органиче­ского вещества в создании структур эмали в норме, при возникновении кариозного поражения и в процессе его стабилизации. Требует дальнейшего уточнения роль фосфатов в создании структур эмали.

В настоящее время все шире применяют реминера­лизующую терапию как для предотвращения развития кариеса, так и при лечении его начальной стадии. Одна­ко в ряде случаев мы не знаем тонких механизмов этих процессов. Все это свидетельствует о необходимости и важности изучения химического состава тканей зуба, особенно эмали, с целью эффективного управления про­цессами созревания, реминерализации и пр., позволяю­щими эффективно проводить лечение и профилактику кариеса.

При изучении состава зуба отдельно рассматривают состав эмали, дентина и цемента, так как в связи со своими функциональными особенностями и структурой они резко отличаются друг от друга и по химическому составу. Характерно, что в организме млекопитающих в норме имеется четыре минерализованные ткани — кость, дентин, эмаль и цемент, три из них (дентин, це­мент, эмаль) входят в состав зуба. Вместе с тем кость, дентин и цемент являются производными мезенхимы, тогда как эмаль, наиболее минерализованная ткань организма, — производное эктодермы.

Химический состав интактной эмали и дентина зубов человека

Первые сведения о химическом составе эмали зуба, относящиеся к началу нашего столетия, не имеют прак­тического значения, так как применявшиеся в то время методы исследования не позволяли получать достовер­ные данные. Использование электронного микрозонди­рования, рентгеноструктурного и рентгеноспектрального анализа, инфракрасной спектроскопии, термогравомет — рии, рентгеновской дифракции и других методов позво­лило получить ряд важных результатов.

Твердые ткани зуба состоят из органического, неор­ганического веществ и воды. Точно определить их со­держание и в каких соединениях они находятся доволь­но сложно. Особенно это касается эмали.

G. N. Jenkins (1978), используя усредненные данные, полученные с помощью различных методик, приводит следующие сведения о химическом составе эмали и дентина.

1. В процентах от сухой массы

Ca

P

Mg

CO2

Органическое

Вещество

Эмаль

36

17

0,45

2,5

1,3

Дентин

27

13

0,4

3,3

20

2. В процентах

От неорганического вещества:

Ca

P

Mo CO2

Эмаль

37,8

17,7

0,45 2,5

Дентин

36,5

16,7

1,8 3,9

Минеральные компоненты эмали. Определение со­держания воды в эмали представляет значительные трудности. В экспериментах с нагреванием эмали до разных температур и измерением ее массы было уста­новлено, что вода в эмали содержится в двух видах: 1) свободная вода; 2) гидратная оболочка кристаллов апатитов. Первая испаряется при нагревании до 105 °C, и содержание ее равно примерно 0,8—1%. Связанная вода, образующая гидратную оболочку кристаллов апа­титов, составляет примерно 3—3,3% мйссы эмали. Кри­сталлы апатитов теряют связанную воду при нагревании до 750 oC. A. Mareno и R. J. Zaharadnik (1973), основы­ваясь на результатах специальных расчетов, считают, что в эмали имеются интер — и интрапризматические пространства размером 0,9—2,5 нм, заполненные водой.

Минеральную основу эмали составляют кристаллы апатитов. Кроме основного — гидроксиапатита (75%), в эмали содержится карбонатапатит (19%), хлорапатит (4,4%). фторапатит (0,66%). Менее 2% массы зрелой земли составляют неапатитные формы.

Основными компонентами эмали является гидрокси­апатит— Саю(PO4)6(OH)2 и восьмикальциевый фос­фат— Ca8H2(PO4)6-SH2O. Общая формула апатитопо­добного вещества зуба может быть представлена как Ai0(BO4)6X2. где: А—Ca, Cr, Ba, Cd, В—P, As, Si, X—F, ОН-, ClCO2.

G. N. Jenkins указывает, что кристаллы эмали и дентина неоднородны: длина их от 30 до 1000 нм и ши­
рина от 40 до 120 нм. По мнению автора, такой значи­тельный разброс обусловлен тем, что кристаллы разных зубов неодинаковы. Кристаллы эмали примерно в 10 раз больше кристаллов дентина и кости. G. Ronnholm (1962) выявил предельные линии в кристалле, на осно­вании чего он предположил существование органическо­го вещества во внутренней части кристалла.

Апатиты, по общему признанию, являются наиболее распространенной формой минеральной фазы твердых тканей животных и человека. Состав апатитов минера­лизованных тканей как в норме, так и при наличии патологии может колебаться в весьма значительных пределах. Состав «идеального» гидроксиапатита соот­ветствует формуле Ca10(PO4)6(OH)2, т. е. он десяти — кальциевый с молярным отношением Са/Р, равным 1,67. Однако в природе встречаются гидроксиапатиты с отношением Са/Р от 1,33 до 2,0. Причин такого явления может быть несколько. Одна из них — замещение в молекуле гидроксиапатита Ca на Cr, Ba, Mg, гидроксо- ний (H3O+) или другой элемент с близкими свойствами (изоморфное замещение). В результате изоморфного замещения коэффициент Са/Р снижается из-за умень­шения в кристалле доли Ca. Приводим уравнения ре­акции:

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + Mg2- -→ Ca9Mg (PO4)6 (OH)2 + Ca2+.

Известно, что приведенное выше изоморфное заме­щение в молекуле гидроксиапатита является неблаго­приятным для течения кариеса, так как при этом сни­жается резистентность кристаллов и эмали в целом к неблагоприятным воздействиям.

Важное практическое значение имеет другая реакция изоморфного замещения, которая часто происходит в гидроксиапатитах:

Ca10 (PO4)6 (OH)2+ F — -→ Ca10 (PO4)6F (ОН) + (ОН)-.

В результате этой реакции из гидроксиапатита полу­чается гидроксифтор апатит. Это соединение обладает значительно большей резистентностью к растворению, чем гидроксиапатит. Именно с этой способностью гидр­оксиапатита связывают профилактическое действие фтора. В специальных исследованиях было установлено, что при замещении фтором даже одной из 50 гидрок­сильных групп растворимость эмали резко понижается. Таким образом, механизм фторирования эмали при

Местном применении фтора заключается в приведенной выше изоморфной реакции.

Однако при воздействии высоких концентраций фто­ра на гидроксиапатит реакция идет по другому типу:

Ca10 (PO4)0 (OH)2 + 2F-— IOCaF2 + 6PO4≈>- + 2 (ОН)-.

В результате этой реакции образуется фторид каль­ция— практически нерастворимое соединение, которое быстро исчезает с поверхности зубов в результате вы­щелачивания. Эта реакция при фторировании является нежелательной, в связи с чем не следует применять вы­сокие концентрации фторидов, особенно в кислых раст­ворах.

Другой причиной изменения состава гидроксиапати­та является наличие вакантных мест в кристаллической решетке гидроксиапатитов. Сущность этого явления за­ключается в наличии свободного места в узле кристал­лической решетки, которое должен занимать один из ионов. При образовании кристаллов Вследствие различ­ных обстоятельств отдельные места в кристаллической решетке остаются незанятыми. Вакансии и изоморфные замещения могут наблюдаться в уже сформированном кристалле при физических и химических воздействиях на него, например при взаимодействии с кислотами. Следствием изоморфных замещений и образования ва­кансий являются выраженные нарушения структуры и изменения свойств кристаллов и вещества гидроксиапа­тита в целом: могут значительно измениться проницае­мость эмали, ее резистентность к растворению, адсорб­ционные свойства.

Все эти факторы могут иметь непосредственное от­ношение к проблеме минерализации и реминерализации. В результате образования вакансий уменьшается коэф­фициент Са/Р и происходит ряд других нарушений. В кристаллах с большим количеством вакансий резко возрастает способность к поверхностным реакциям. Причину этого легко понять при сравнении формул, например, десяти — и восьмикальциевого гидроксиапа­тита:

ICa10]*+ I (PO4)0 (OH)2]*- и [Ca8]*+ [ (PO4)0 (OH)2]*-.

Если в десятикальциевом гидроксиапатите количество зарядов у положительно заряженных ионов (2+×10 = = 20+) равно их количеству у отрицательно заряженных ионов (3-×6+l-×2=20-), то у восьмикальциевого

Гидроксиапатита количество положительных зарядов (2+×8=16+) будет значительно меньше числа отрица­тельно заряженных ионов (3^^×6+l-×2=20~). Таким образом, кристаллы такого гидроксиапатита будут за­ряжены отрицательно. В случае вакансий отрицательно заряженных ионов позерхность кристаллита приобретет избыточный положительный заряд. Следствием неурав­новешенности гидроксиапатита будет его повышенная — реакционная способность, особенно к поверхностным реакциям. Для снижения избыточной поверхностной энергии заряженный гидроксиапатит будет сорбировать на своей поверхности нейтрализующие избыточный за­ряд ионы. Следовательно, наличие вакансий в кристал­лической решетке может обусловить повышенную реак­ционную способность гидроксиапатита и высокую ин­тенсивность процесса адсорбции на кристаллах.

По данным D. Carlstrom (1964), каждый кристалл гидроксиапатита покрыт гидратной оболочкой толщиной около 1 нм, а кристаллы расположены на расстоянии 2,5 нм друг от друга. Эти данные имеют очень важное значение, так как позволяют понять механизм изоион — ного и гетероионного (изоморфного) замещения в кри­сталлах, играющих важную роль в обеспечении ста­бильного состояния эмали, изменении ее состава и свойств, в процессе реминерализации.

Согласно данным G. Neuman и М. Neuman (1961), наличие на поверхности кристаллов, соприкасающихся с жидкостью, тонкого гидратного слоя является твердо установленным фактом. Причиной его образования ■считают электрическую асимметрию поверхности кри­сталла вследствие неуравновешенности поверхностного ■слоя. Наличие избыточной энергии приводит к адсорб­ции водного слоя с находящимися в нем ионами, кото­рые нейтрализуют заряд поверхности гидроксиапатита. Таким образом, любое проникновение веществ на по­верхность или внутрь кристалла связано с преодолени­ем гидратной оболочки. Поданным G-Neuman (1961), проникновение различных веществ в кристалл гидрок­сиапатита происходит в три стадии.

I стадия соответствует ионному обмену между мас­сой раствора, в которую погружен или которой омыва­ется кристалл, и гидратной оболочкой. В результате этого в гидратной оболочке накапливаются некоторые ионы. Такой способностью в основном обладают те ио­ны, которые могут уравновесить избыточный поверх­
ностный заряд кристалла гидроксиапатита. В биологи­ческих жидкостях это ионы фосфата, карбоната, цитра­та, кальция, стронция. Некоторые ионы (K+, C-) могут заходить в гидратный слой и вновь легко покидать его, не проникая далее в поверхность кристалла, тогда как другие ионы (Na+, F-) не накапливаются в гидратном слое, а проникают в поверхность кристалла гидрокси­апатита. Следует отметить, что I стадия ■— очень быст­рый процесс, совершаемый за считанные минуты, в ос­нове его лежит процесс диффузии.

II стадия процесса соответствует обмену между ио­нами гидратной оболочки и поверхностью кристалла гидроксиапатита. Она течет значительно медленнее, чем I стадия. Сущность е’е заключается в отрыве поверхно­стно расположенных ионов кристалла гидроксиапатита и «встраивании» на их место других или новых ионов из гидратного слоя. Скорость процесса здесь зависит от скорости перемещения ионов с поверхности гидроксиа­патита в гидратный слой кристалла. Равновесие уста­навливается в течение нескольких часов. Ионы гидрат­ного слоя способствуют уничтожению или уменьшению величины поверхностного заряда, приводя поверхность кристалла в уравновешенное состояние. В поверхность кристалла гидроксиапатита способны проникать ионы фосфата, кальция, фтора, карбоната, стронция, натрия.

III стадия процесса проникновения ионов в кристалл соответствует их внедрению с поверхности кристалла вглубь. Это очень медленно текущий процесс, его про­должительность определяется днями и месяцами, одна­ко момент равновесия и за это время может не насту­пить. Такой процесс называют внутрикристаллическим обменом. Скорость его снижается со временем по мере проникновения иона в глубь кристалла. Во внутреннюю часть кристалла гироксиапатита могут проникать лишь немногие ионы — Ca2+, Sr2+, PCU3-, F-. Скорость про­никновения ионов внутрь кристалла зависит от отноше­ния концентрации данного иона к концентрации заме­щаемого иона и продолжительности взаимодействия.

Суммируя приведенные выше данные, следует отме­тить, что кристаллам гидроксиапатита, являющимся минеральным соединением, свойственна способность к физико-химическому обмену. Эти данные свидетельству­ют о том, что кристаллы гидроксиапатита не остаются стабильными, их состав и свойства изменяются в зави­симости от состава гидратного слоя, который в свою
очередь определяется составом раствора, омывающего кристаллы гидроксиапатита. Изменяя состав этого рас­твора, можно влиять на состав и свойства кристаллов и целенаправленно изменять их в нужном направлении. Этот чрезвычайно важный для практической стоматоло­гии вывод основывается на свойствах гидроксиапатита как основного кристаллита эмали, которые необходимо учитывать в первую очередь при разработке всех про­филактических и лечебных мероприятий.

Исходя из изложенных выше сведений, в гидроксиа­патите наиболее сложно провести внутрикристалличес — кий обмен. Он возможен лишь для ограниченного числа ионов, способных к изоионному или изоморфному заме­щению— Ca2+, PO43+, F-, Sr2+. Следует учитывать, что непременным условием такого обмена является боль­шая длительность процесса, необходимая для протека­ния этой реакции. Однако III стадия возможна только после I и II, следовательно, в первую очередь необходи­мо обеспечить течение процессов, соответствующих этим стадиям, ход которых зависит от состава и свойств раствора, омывающего кристаллы гидроксиапатита. Та­ким образом, контролируя состав жидкостей, омываю­щих эмаль зубов, можно изменять ее состав и свойства в нужном направлении.

Представляет интерес анализ вероятных путей, по которым может идти физико-химический обмен ионов и других веществ в эмали. Наиболее изученным является описанный выше путь обмена через гидратную оболоч­ку. Следует отметить, что большинство неорганических ионов по своей величине гораздо меньше толщины гид — ратного слоя, в связи с чем они могут проникать в гид — ратный слой кристаллов и накапливаться в нем [Пахо­мов Г. H., 1976, и др.]. Другим моментом, предраспола­гающим к интенсивному внутрикристаллическому обме­ну в гидроксиапатите, является наличие в кристалличе­ской решетке вакантных мест. Они, с одной стороны, обеспечивают более легкое проникновение к ним ионов из-за увеличенных межионных промежутков и занятия вакансий путем изоионного или изоморфного замеще­ния, а с другой — способствуют более интенсивному те­чению поверхностных реакций на кристаллах, что при­влекает больший поток ионов к поверхностям.

Более сложен внутрикристаллический обмен. Про­никновение любых ионов внутрь кристаллической ре­шетки очень затруднено и связано с обязательным на-

Личием у ионов необходимой энергии, должного ионного радиуса и химических свойств. Относительно легко внутрь кристалла могут проникать ионы водорода, име­ющие небольшой радиус, а также ионы, входящие в со­став кристалла или близкие к ним по строению и свой­ствам (изоионное и изоморфное замещение). Для того чтобы увеличилось количество ионов, проникающих внутрь кристалла, необходимы либо их высокая энер­гия, либо ослабление связей в кристаллической струк­туре гидроксиапатита, либо наличие или создание в ре­шетке кристалла необходимых вакантных мест. Такие способы в клинике пока не разработаны, в связи с чем реакции внутрикристаллического обмена в эмали идут естественным путем — очень медленно и без установле­ния равновесия. Регулируют ход этих реакций путем регуляции состава раствора, окружающего зубы, и гид — ратного слоя.

Большая часть кристаллов гидроксиапатита в эмали зубов определенным образом ориентирована и упорядо­чена в виде более сложных образований — эмалевых призм. Элементарная ячейка гидроксиапатита (структура I порядка) имеет молекулярную массу около 1000, в составе кристалла гидроксиапатита (структура II по­рядка) находится около 2500 таких ячеек, следователь­но, молекулярная масса «типичного» кристалла состав­ляет около 2 500000. Эмалевая призма в свою очередь составлена из тысяч и миллионов кристаллов. Таким образом, эмалевые призмы являются структурой III по­рядка, из которых формируется эмаль зуба (ткань, суб­станция зуба). Эмалевые призмы начинаются у эмале­во-дентинной границы и идут к поверхности эмали, мно­гократно изгибаясь в виде спирали. Они собраны в пуч­ки (структура IV порядка).

Таким образом, результаты кристаллографии, дан­ные о составе и строении эмали позволяют предполо­жить наличие нескольких путей проникновения веществ из полости рта в глубь эмали. Естественным путем яв­ляется диффузия веществ через межпризматические микропространства в гидратную оболочку кристаллов гидроксиапатита, после чего ионы попадают в поверх­ностный слой и далее — внутрь кристаллов гидроксиа­патита. Так происходит изоморфный и изоионный обмен в кристаллах эмали. Вероятно, именно этим путем про­никают в эмаль Ca2+, Mg2+, H+, H2O, PO,∣3-, СО32-, Na+ и некоторые другие ионы. Однако трудно предполо — 94

Жить, что таким же путем в эмаль проникают органиче­ские вещества и тем более микроорганизмы. Вероятно, они попадают в эмаль через дефекты и структурные об­разования — микротрещины, ламеллы, эмалевые пучки. Обсуждая вопрос о принципиальных путях проникнове­ния веществ в эмаль зуба, не следует забывать о воз­можности воздействия на этот процесс разнообразных физических и химических факторов. К ним относятся влияние химической активности веществ, закономернос­ти химической и физической адсорбции, законы кристал­лографии, осмотические явления, особенности строения эмали как полупроницаемой мембраны и др.

Поверхностный слой эмали интактных зубов. Имеют­ся многочисленные указания, что наружный, или внеш­ний, слой эмали обладает особыми физическими и хими­ческими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. В первую очередь следует отметить одну важную особенность — наружный слой более устойчив к дейст­вию кислот [Darling A. J., 1958; Kostlan J., 1962].

Многие исследователи объясняют это особенностями химического состава и структуры поверхностного слоя, в первую очередь более высоким содержанием кальция и фосфора. Speirs R. L. (1959) изучал твердость, раст — вопимость и химический состав поверхностного слоя. Он ссылается на ряд работ, авторы которых указывают на структурную неоднородность поверхностного слоя. На этом основании R. L. Speirs предполагает возмож­ность существования различий в химическом составе. Микрорентгенологические исследования позволили уста­новить его низкую проницаемость для рентгеновских лу­чей, что характеризует поверхностный слой как высоко­минерализованный. Другая группа исследователей ука­зывает на различие в кристаллической структуре по­верхностного и подлежащих слоев эмали.

При изучении химического состава было установле­но, что кальций и фосфор в значительном количестве концентрируются в поверхностном слое. Б. Seal (1955) показал, что фосфаты способны адсорбироваться наруж­ным слоем, а в опьпах на удаленных зубах J. Ericsson (1959) установил проникновение 45Ca на глубину 0,17 мм, что соответствует толщине рентгенонепроницае­мого слоя эмали.

Е. В. Боровский и Е. В. Позюкова (1985), используя рентгеноспектральный анализ, послойно определяли со­держание кальция и фосфора в премолярах и молярах.

Определение проводили в направлении от поверхности эмали к эмалево-дентинному соединению по трем лини­ям, условно проведенным через пришеечную область боковой поверхности, контактную поверхность и фиссу­ру зуба. Наибольшее содержание кальция и фосфора в интактной эмали соответствовало поверхностной зоне: для кальция 39,83+0,14 и для фосфора 18,53+0,08% по массе. В средних слоях их содержание равнялось соот­ветственно 39,53+0,13 и 18,16+0,07% по массе. Наимень­шее содержание изучаемых элементов (различия досто­верны) обнаружено в эмали на границе с дентином: кальция 39,07+12 и фосфора 17,92+0,07% по массе. Следует отметить, что содержание кальция и фосфора в поверхностных слоях эмали после прорезывания зуба постоянно остается более высоким, чем в глубжележа­щих слоях, так как основным источником поступления веществ в эмаль зуба после его прорезывания является слюна.

Поскольку наиболее выраженное повышение уровня кальция и фосфора в эмали наблюдается в течение пер­вых 12 мес после прорезывания зуба, в этот период требуется создание оптимальных условий для минерали­зации. C учетом сроков прорезывания зубов реминера­лизирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволит повысить резистентность эмали. Мы пола­гаем, что первым этапом повышения резистентности эмали должна быть реминерализирующая терапия, спо­собствующая повышению содержания кальция и фосфо­ра, с последующим введением препаратов фтора. Ука­занная последовательность обусловлена тем, что фтор, проникая в эмаль, препятствует поступлению кальция в глубжележащие слои.

Г. Н. Пахомов (1989) с помощью рентгеноструктур­ного анализа установил, что наиболее минерализован поверхностный слой эмали толщиной до 3 мкм, а крис­таллическая решетка апатитов в нем более плотная, чем в глубжележащих слоях. Woltgens J. Н. (1981) указы­вает, что в наружных слоях эмали (в пределах 150 мкм) содержится большее количество кальция и фосфора, чем в глубжележащих, а в самых наружных (50 мкм) это различие еще более выражено.

В литературе приводятся данные о различиях в хи­мическом составе эмали разных групп зубов и даже в пределах одного зуба, что некоторые авторы связывают с деминерализацией и возникновением кариеса. Так, 96

D. Arveil (1974) выявил пониженную !Минерализацию в области фиссур, а В. К — Леонтьев (1978) отмечает наи­более выраженную минерализацию жевательной поверх­ности эмали моляров. Некоторые авторы указывают на различия в химическом составе эмали в зависимости от функциональной нагрузки, хотя другие это мнение не разделяют.

Т. А. Смирнова (1984) с целью изучения структур­ных особенностей эмали определяла содержание каль­ция и фосфора на микроучастках разных групп зубов человека. Было установлено, что распределение этих элементов подвержено определенным закономерностям и неодинаково на различных анатомических участках эмали. Среднее содержание кальция в эмали резцов и клыков составляет 37,19±0,23% по массе, премоляров — 37,16±0.20% по массе. Отмечается достоверное умень­шение содержания кальция и фосфора в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров и мо­ляров, в то время как у резцов и клыков таких разли­чий не установлено.

Наиболее высокое содержания кальция (до 40— 42%) выявляется в поверхностном слое эмали, в более глубоких слоях оно постоянно понижается. В пределах одного слоя колебания концентрации кальция выявлены в микроучастках эмали, находящихся на некотором рас­стоянии друг от друга, различия в содержании его в рядом расположенных микроучастках недостоверны. Среднее содержание фосфора в эмали резцов и клыков составляет 17.53±0,11% по массе, моляров и премоля­ров — 18,30± 10% по массе. Распределение фосфора в эмали интактных зубов аналогично распределению кальция. Наиболее высокая концентрация фосфора (20—21%) выявлена в поверхностном слое эмали, наи­более низкая (14—15%)—в ее глубоких слоях. Автор высказывает предположение, что более высокое содер­жание кальция и фосфора в наружном слое эмали свя­зано с постоянным контактом поверхности зуба с рото­вой жидкостью.

Следует отметить, что поверхностный слой, как по­казал Speirs R. L. (1959), наиболее твердый. В дальней­шем данные о повышенной твердости наружного слоя эмали были подтверждены С. М. Ремизовым (1965). Соотношение Ca : P не изменяется в зависимости от глу­бины слоя эмали, на основании чего R. L. Speirs указы­вает на равномерное увеличение содержания кальция и
фосфора в поверхностном слое. Однако в наружном слое содержится значительно меньше карбоната, чем в подлежащих слоях. C возрастом содержание карбонатов в поверхнотном слое уменьшается, что некоторые авто­ры связывают с устойчивостью эмали к действию кис­лот.

Значительно отличается поверхностный слой и по со­держанию фтора. G. N. Jenkins (1978) и другие иссле­дователи показали, что поверхностный слой содержит фтора в 10 раз больше, чем подлежащий (на глубине 0,05 мм). В дальнейших исследованиях было установле­но, что в эмали прорезавшихся зубов фтора больше, чем в непрорезавшихся, и связывают это с адсорбцией фтора из слюны, чая и питьевой воды.

По мнению G. N. Jenkins, именно концентрация фто­ра в поверхностном слое эмали обусловливает его ре­зистентность к кариесу. Он рассматривает следующие механизмы его влияния: фтор замещает группу ОН — или карбонат, входящий в состав апатита, влияет на процесс формирования кристаллов на поверхности эма­ли, способствуя увеличению их размера; растворы фто­ра (примерно 0,1 мг/л) Способствуют преципитации Апатита из пересыщенных растворов (именно таким раствором является ротовая жидкость).

S. R. Grobl и А. М. Louw (1989) определяли содер­жание фтора в поверхностных слоях эмали молочных и постоянных зубов (центральные резцы верхней челюс­ти) детей 5—6 и 11—13 лет, которые родились и росли в зонах с высоким, средним и низким содержанием фто­ра в питьевой воде. Биоптаты эмали получали, исполь­зуя методику протравливания эмали. Содержание фто­ра определяли с помощью фторселективного электрода. Значительных различий в содержании фтора в поверх­ностных слоях эмали зубов девочек и мальчиков не вы­явлено. Обнаружена значительная статистическая раз­ница в содержании фтора в эмали молочных и постоян­ных зубов, а также в зубах людей, проживающих в зо­нах с различным уровнем фтора в питьевой воде. Сред­ний уровень фтора в эмали постоянных зубов по отно­шению к молочным повышается с увеличением концент­рации фтора в воде. Различия в содержании фтора в эмали постоянных и молочных зубов авторы объясня­ют различными сроками минерализации.

F. Brudevold (1960) впервые указал на способность низких концентраций фторидов в слюне образовывать
фторид кальция. По его данным, высокая концентрация фтора приводит к образованию растворимого соедине­ния — октакальций-фосфата. Следует отметить важ­ность этих данных, которые получают широкое призна­ние и используются в настоящее время, спустя 30 лет ■после их публикации. Именно низкие концентрации фто­рида натрия (0,2% и 0,05% растворы) применяют для предотвращения развития кариеса. По-видимому, на этом принципе создаются фторсодержащие пасты с целью профилактики кариеса, применение которых спо­собствует изменению концентрации фтора в окружаю­щей зубы среде на незначительные величины. Имеются данные о неодинаковом содержании в поверхностном слое эмали некоторых микроэлементов, а также органи­ческого вещества. Изучению содержания микроэлемен­тов в эмали посвящены многочисленные исследования. Некоторые авторы отводят микроэлементам значитель­ную роль в профилактике кариеса [Кодола H. А., 1979; Федоров Ю. А., 1979, и др.]. Однако бесспорны только данные о профилактическом действии фтора, G. В. Jen­kins (1978), суммируя многочисленные сведения о 25 микроэлементах, содержащихся в эмали зуба, группи­рует их в зависимости от содержания в различных сло­ях: микроэлементы, содержащиеся в большем количест­ве в поверхностных слоях эмали (фтор, цинк, свинец, сурьма, железо); микроэлементы, концентрация которых увеличивается в глубоких слоях (натрий, магний); мик­роэлементы, равномерно распределяющиеся по всей тол­щине эмали (стронций, медь, алюминий, калий). К силь­ным кариесстатическим агентам относят фтор, фосфор, средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золо­то, сомнительными агентами считают бериллий, ко­бальт, марганец, олово, цинк, бром, йод, кариесогенны­ми — селен, кадмий, марганец, свинец, кремний.

Органическое вещество эмали. Понимание процессов, происходящих в эмали как в норме, так и при патоло­гии, во многом зависит от знания ее составных компо­нентов и связи между органической матрицей и неорга­ническим веществом.

Более полные сведения об органическом веществе эмали получены благодаря применению информативных методов исследования.

G. N. Jenkins (1978) приводит следующие цифровые данные о содержании органических веществ в эмали (в Процентах от сухой массы).

Премоляры — моляры

Резцы — Клыки

Нерастворимые белки

0,3—0,4

0,2—0,25

Растворимые белки

0,05

0,05

Жиры

0,6

0,6

Цитраты

0,1

0,1

Всего. . .

1,0—1,1

0,9—1,0

Основные затруднения при изучении органических веществ связаны с их получением. При механическом разделении эмали и дентина или использовании метода флотации (разделение на основании относительной плотности) нет уверенности в их полном разделении, попадание даже небольших частиц дентина, содержа­щих около 20% белка, влияет на результат.

C помощью специальной методики R. Sundstrom (1966) была получена органическая часть эмали, кото­рая в виде волокнистой ленты располагалась вдоль по­верхности дентина. F. Smales (1975) указывает, что ор­ганическое вещество деминерализованной эмали, нахо­дящейся в процессе развития, окружает кристаллы апа­титов в виде спирали. Существует мнение, что и в сформированной эмали нерастворимый белок образу­ет тонкую сетку. Белки эмали сформированных постоян­ных зубов человека подразделяются на нерастворимую и растворимую в кислотах и ЭДТА (этилендиаминтет — рауксусная кислота) фракции, свободные аминокислоты (глицин, валин, пролин, оксипролин) и пептиды. Bur­ges R. S. (1960) указывает, что растворимые и нераст­воримые органические вещества содержат углеводсодер­жащие группы, которые идентифицированы как гексозы, галактоза, глюкоза, манноза, глюкуроновая кислота со следами фукозы и ксилозы (1,65 мг на 100 г сухой эмали).

Значение белка до настоящего времени изучено не­достаточно. Большинство исследователей отводят ему пассивную роль. Однако существует и другое мнение. C. Robinson и соавт. (1981) считают, что кариесрези — стентность эмали зависит от содержания в ней не толь­ко неорганических веществ, но и белка. По их мнению, «белковая сеть», окружающая апатиты, предотвращает контакт кислоты с апатитом и смягчает ее влияние.

Следует отметить, что в ранней стадии развития ка­риозного процесса (в стадии белого и пигментированно­го пятна) содержание белка на участке поражения уве­личивается в 3—4 раза. Как следует из клинических на­блюдений, пигментированное пятно в течение несколь­ких лет может не превращаться в кариозную полость, хотя здесь отмечается значительное уменьшение содер­жания кальция и фосфора (при белом пятне эти изме­нения менее выражены). Это является важным, Хотя и Косвенным, доказательством роли белка в стабилиза­ции очаговой деминерализации (кариозного процесса).

В. G. Bibbi (1971) изучал роль органического вещест­ва эмали в стабилизации и профилактике деминерали­зации. Теоретической предпосылкой для подобного ис­следования послужили данные ряда авторов в том, что в очаге поражения увеличивается содержание органиче­ского вещества и что резистентность зубов к кариесу, развивающаяся с возрастом, обусловлена повышением уровня белка в наружном слое эмали. Основываясь на данных литературы, а также результатах собственных исследований, он указывает, что одновременно с дест­рукцией кристаллов апатитов происходит заполнение межпризменных пространств эмали аморфным органиче­ским веществом, так как апатиты являются сильным ад­сорбентом белка. Это подтверждают данные J. Hard­wick и соавт. (1967), которые установили, что поверх­ность эмали, протравленная кислотой, адсорбирует бел­ка на 30% больше, чем непротравленная. При этом растворимость эмали в кислотах уменьшается до 50%. По мнению авторов, это один из защитных механизмов деминерализации, когда после локального воздействия кислоты в эмаль на участке деминерализации апатита проникает органическое вещество, противостоящее дей­ствию кислоты. Кстати, именно этот механизм В. G. Bib — bi использует для объяснения более выраженной деми­нерализации глубоких слоев эмали, чем поверхностного слоя, на стадии пятна. Он считает, что адсорбированный на поверхности эмали белок задерживает частично или полностью деминерализацию этого слоя, тогда как в подлежащем слое, куда органическое вещество не про­никает из-за большого размера молекулы, продолжает­ся деминерализация.

A. Savory и F. Brudevold (1959), основываясь на ре­зультатах изучения азота белка эмали, пришли к за­ключению, что:

1) во всех группах зубов азот распределяется в эма­ли одинаково: больше всего азота в поверхностном слое, во втором и последующих слоях количество его заметно уменьшается, минимальное содержание азота в 5—8-м слоях (всего 11—13 слоев). В более глубоких слоях количество азота постепенно увеличивается, до­стигая наибольшего значения на границе между денти­ном и эмалью.

2) содержание азота в эмали всех групп зубов варь­ирует от 0,064 до 0,074%, среднее количество азота в эмали постоянных зубов 0,070%;

3) содержание азота на поверхности эмали и эма­лево-дентинной границе в зубах лиц старше 50 лет сравнительно выше, чем у молодых;

4) в эмали молочных зубов содержится больше азо­та, чем в эмали постоянных, что подтверждает данные о меньшей минерализации постоянных зубов, чем мо­лочных.

Stack М. (1954), исследуя эмаль зубов человека, по­лучил три белковые фракции: нерастворимую в кисло­тах и ЭДТА и растворимую, в которой содержалась фракция, способная к диффузии. Последняя может быть отделена от других путем диализа и идентифицирована как пептид. Он определил также процентный состав этих фракций: нерастворимая — 0,18—0,2%, раствори­мая— 0,17% и пептиды — 0,15%, итого 0,5—0,52%.

C целью получения характеристики нерастворимого белка эмали автор изучал его аминокислотный состав. Было установлено соотношение гистидина, лизина и ар­гинина, равное 1 : 3:12, что характерно для эукерати — нов. Однако отсутствие устойчивости к энзимам и на­личие оксипролина определяют некоторое сходство бел­ка с коллагеном. Рентгеноструктурный анализ, приме­ненный для определения химической природы нераство­римого белка, показал, что он не является коллагеном и отличается от эпителиального кератина. Нет единого мнения и о природе растворимого белка эмали.

Важное место в процессах минерализации и ремине­рализации эмали отводят белковой матрице. Обоснова­нием этого является бесспорный факт, что в животном организме процесс минерализации осуществляется толь­ко на белковых матрицах. В связи с этим изучению со­става и свойств белковых матриц минерализованных тканей уделяют много внимания при изучении проблемы биологической кальцификации.

В решении вопроса о роли белковой матрицы в био­логической минерализации большое значение имело установление природы белка, лежащего в основе матри­цы. Бесспорно доказано, что белковой матрицей кости, дентина и цемента является коллагеновый белок. В по» следнее время все большее значение В Процессах мине­рализации этих тканей придают также неколлагеновым белкам, количество которых в них относительно неве­лико.

Более сложен вопрос о белковой матрице эмали. По­казано, что в эмали содержится чрезвычайно мало бел­ка по данным разных исследователей, от 0,5 до 3— 4% [Леонтьев В. K-, Десятниченко К — С. 1976; StackM., 1955, и др.]. В связи с этим неудивительно, что некото­рые ученые не придают ему большого значения ни в физиологических условиях, ни при патологии. Однако такой подход совершенно не соответствует современным тенденциям в изучении биологической минерализации. История изучения этой важной биологической и меди­цинской проблемы свидетельствует о том, что белковым матрицам отводят все большую роль в механизме био­логического обызвествления.

Изучение вопроса о природе белка эмалн имеет оп­ределенную историю и сопряжено со значительными трудностями, в связи с чем он до сих пор однознано Не Решен. Сложность заключается в больших методичес­ких трудностях, связанных с отделением чистой, не со­держащей дентина эмали. Очень низкое содержание в ней белка приводит к тому, что даже чрезвычайно не­большое загрязнение эмали дентином (0,05%) приводит к значительным (50—200%) искажениям данных о со­ставе белка эмали. В связи с этим история изучения белка эмали в значительной степени связана с совер­шенствованием методики выделения чистой эмали.

Одним из важных параметров, использованных при установлении природы эмалевого белка, был его амино­кислотный состав. Результаты его исследования различ­ными авторами представлены в табл. 2.

Как следует из данных, приведенных в табл. 2, бе­лок эмали по аминокислотному составу значительно от­личается от коллагеновых белков. В белке эмали зна­чительно меньше пролина, оксипролина, глицина — ами­нокислот, наиболее характерных для коллагена. В более поздних исследованиях, проводившихся по мере совер­шенствования методики получения чистой эмали, в бел-

Таблица 2

Аминокислотный состав белка эмали

Аминокислота

Растворимый белок

Нерастворимый белок

■ «С cT я H £ о £ о ж а =

CC к —- к г: = га = t→ ~

⅛ = ≤ C

О θ =

§ =⅛3

Количество

Аминокислот

Ь В О S О ~ ZX = t≈ о = 5

C CZ> o

_СО к g∙

О ≤ Ci E х d

,j — о ~ — C ~

~ £ О ~

Количество

Аминокислот

Мкмоль

%

•• ..моль

%

Аспарагиновая

0,1

0,104

6,54

1,9

4,56

6,4

Глутаминовая

2,15

2,2

Серин

0,36

0,38

0,8

0,38

0,9

0,9

Глиинн

2,5

2,7

4,1

3,8

9,27

7,0

Треонин

0,32

0,32

0,8

Аланин

0,71

0,8

1,54

1 ,3

3,24

2,9

Пролин

2,2

2,26

5,2

3,5

8,1

9,32

Оксипролин

2,27

2,39

6.08

2,6

5,25

7,65

Лизин

0,2!

0,8

0,6

0,9

1,8

2,63

Валин

0,51

2,08

1,22

0,85

2,03

2,37

Фенилаланин

0,30

1,28

1,06

0,34

0,9

1,5

Лейцин, нзолсйднн

1,1

1,22

3,2

0,9

2 4

3,14

Аргинин

0,9

0,5

3,48

0,61

1,62

2,8

Г истидин

1,35

4,23

6,55

Ке эмали почти не находили оксипролина — основной аминокислоты коллагена.

В белках зрелой эмали определяют небольшое ко­личество азота и высокое содержание белково-связан­ных углеводов, что позволяет считать эти белки глико­протеидами. Интересной особенностью белков эмали являются значительные различия в белковом составе эмбриональной и зрелой эмали. В эмбриональной эма­ли белки имеют большую молекулярную массу, содер­жат много пролина и гистидина. В процессе созревания эмали большая часть ее белка (более 90%) теряется и резко изменяется аминокислотный состав вследствие увеличения содержания серина, аланина и др. Изменя­ется также структура белковой матрицы эмали. У эмб­риональной ткани она представляет собой бесструктур­ный гель, содержащий лишь ограниченное количество регулярных структур, в то время как в зрелой эмали белок имеет высокоупорядоченную структуру. К. С. Де — сятниченко (1976) считает, что эти изменения имеют
функциональный характер. Он предположил, что в на­чальной стадии амелогенеза белковая матрица накап­ливает минеральные компоненты и белки эмали предна­значены для этой цели. При развитии эмали в соответ­ствии с меняющейся функцией накапливаются белки, инициирующие минерализацию и способствующие воз­никновению высокорегулярной и упорядоченной струк­туры эмали.

Физико-химические свойства и молекулярная струк­тура белка зрелой эмали еще до недавнего времени бы­ли мало изучены. Проведя ультраструктурное исследо­вание эмали, R. Frank (1987) установил, что белковая основа находится в межпризматических пространствах и даже образует сеть внутри призм.

Г. Н. Пахомов (1978), применив специальные мето­ды деминерализации эмали, определил наличие белко­вых оболочек призм. C. Robinson и соавт. (1971) пока­зали, что белковая матрица эмали должна быть пред­ставлена сильно гидратированным фибриллярным бел­ком. Таким образом, имеются серьезные основания по­лагать, что кристаллы межпризматических пространств, а возможно, и вещество призм тесно связаны с белко­вой матрицей эмали.

По составу белок зрелой эмали неоднороден. Значи­тельная часть матрицы состоит из пептидов различной величины. Имеется также нерастворимая фракция бел­ка эмали, молекулярная масса которой не установлена [Perdock W., Gustafson G., 1961; Леонтьев В. К., 1978].

C. Burgess и соавт. (1955) выделили белковые фрак­ции эмали массой IOOOO—13 000 и 4000—5000. Послед­няя могла агрегироваться. J. Kaneko (1967) также вы­делил значительное количество способного к агрегации низкомолекулярного белка (пептида) массой 3500. Способность низкомолекулярных белков эмали к агрега­ции неоднократно отмечали и раньше.

Другой особенностью белка эмали является его спо­собность образовывать комплексы с липидами. P. Prout и соавт. (1976) нашли в эмали 570 мг% липидов, из ко­торых 1∕3 была связана с органической матрицей. Как отметили Т. В. Dirksen и J. Marinetti (1970), особенно­стью эмали является связь липидов именно с белковой матрицей, так как значительная часть жиров может быть экстрагирована лишь после предварительной деми­нерализации эмали. Как отмечает К. С. Десятниченко (1976), эмаль — это единственная минерализованная
ткань, минерализация которой сопровождается увеличе­нием количества липидов. Он считает, что липиды в эмали, возможно, находятся в прочной химической свя­зи с ее органическими и минеральными компонентами, выполняя роль «мостиков» между ними.

Совершенно новые, помогающие установить молеку­лярную организацию белка эмали факты получены в исследованиях, проведенных К. С. Десятниченко (1974— 1977). Ему впервые удалось выделить кальцийсвязыва — ющий белок эмали (КСБЭ) и показать его основное функциональное свойство. — способность связывать каль­ций. Применив электрофорез на полиакриламидном ге­ле и гельфильтрацию, он установил, что в состав орга­нической матрицы эмали входят три группы белков и пептидов: первая — белок, нерастворимый в ЭДТА и соляной кислоте; II — КСБЭ; III — водорастворимый белок эмали.

Белок, нерастворимый в ЭДТА и соляной кислоте, ранее выделенный М. Glimcher и соавт. (1954), пред­ставляет собой очень устойчивый белок, который нера­створим даже в 1 н. соляной кислоте.

КСБЭ в нейтральном среде образует нерастворимый комплекс с ионами кальция и вместе с минеральной фа­зой при нейтрализации кислых растворов выпадает в осадок. Предварительное осаждение кальция из кислого раствора с дальнейшей нейтрализацией его не приводит к выпадению КСБЭ в осадок, что убедительно свидетель­ствует о его связи именно с кальцием. Подкисление среды до pH 4,0 и воздействие кальцийотнимающими средствами способствуют разрушению комплекса КСБЭ с минеральной фазой.

К. С. Десятниченко установил, что КСБЭ представ­ляет собой белок с молекулярной массой 20 000. Вереде, близкой к нейтральной, в результате взаимодействия с ионами Ca2+ он образует агрегаты типа ди-, три — и тет­рамеров с молекулярной массой 40000—80 000. Один моль КСБЭ способен связать 8—10 ионов кальция. В кислой среде комплекс распадается, в результате че­го освобождается мономерный белок (КСБЭ). К — С. Десятниченко показал, что в образовании агрега­тов КСБЭ важное значение имеют фосфолипиды, но их роль отличается от роли Ca2+. Он предполагает, что фосфолипиды играют роль мостика между агрегатом КСБЭ и минеральной фазой, а также принимают учас­тие в образовании комплекса КСБЭ.

Видовые различия в содержании белковых компонентов в эмали зубов человека, крупного рогатого скота и свиньи

Вид

Сумма белковых компонентов

Водонераствори­мый белок

Свободные Ами­Нокислоты и пеп­тиды

Человек

129,38+4,0

95,3+3,81

12,12±0,89

Крупный рогатый

68,27+1,47

41,83+1,01

9,28 ±0,25

Скот

Р <0,001

Р <0,001

Р >0,05

Свинья

80,03+3,83

56,98+2,98

12,0+0,66

Р <0,001

P<0,001

Р >0,05

Примечание. Все показатели приведены в микромолях аминного азота на 1 г эмали; р рассчитан по отношению к пока­зателям эмали зубов человека.

Третья группа белков эмали — это растворимые бел­ки с молекулярной массой 20000. Однако они не обла­дают сродством к минеральной фазе, не способны к образованию комплексов с кальцием и имеют менее ре­гулярную структуру. Роль этих белков в эмали и в про­цессе минерализации неясна. Вполне вероятно, Что он Является остаточным белком «эмалевого органа». Кро­ме указанных трех групп белков, в эмали имеются сво­бодные аминокислоты и пептиды, значение которых так­же не установлено [Леонтьев В. K-, Десятниченко К — C., 1976].

Представляют интерес сведения о видовых особен­ностях белка эмали зубов человека и резистентных к кариесу животных — свиньи и коровы [Десятничен­ко К. C., 1977]. Было показано, что состав белка эмали животных имеет особенности, в основном касающиеся глутаминовой и аспарагиновой аминокислот, лизина И Серина. Они способны связываться с кальцием и фосфа­том, что может иметь важное значение во взаимодейст­вии белка с минеральной Фазой эмали. Белки эмаЛй Животных (свиньи) содержат большее количество ука­занных выше аминокислот.

Результаты видового количественного изучения раз­личных белковых фракций представлены в табл. 3. В качестве водонерастворимого белка показан белок эма­ли, способный к образованию комплекса с минеральной фазой в нейтральной среде (собственно белковая мат­рица).

Видовые особенности распределения белковых компонентов зубной эмали (М+т, %)

Показатель

Белок эмали человека

Белок эмали крупного рога­того скота

Белок эмали свиньи

Агрегаты КСБЭ

КСБЭ

29.2 ±4,3

36.3 + 3,4

34,8+5,4

14,0+4,9

P<0,01

37,5+2,5

27,6+3,2

Пептиды и свободные аминокислоты

34,6 + 3,6

47,4 + 5,4

37,8 + 2,4

Примечание. Достоверность различий рассчитана по отно­шению к пробам эмали человека.

Как следует из данных, представленных в табл. 3, эмаль человека содержит в среднем в 2 раза больше белковых компонентов, чем эмаль крупного рогатого скота, и в 1,5 раза больше, чем эмаль свиньи. Еще бо­лее выраженные различия в содержании водонераствори­мого белка эмали, способного к взаимодействию с ми­неральной фазой, количество которого в эмали челове­ка в 2 раза больше. Однако по содержанию низкомоле­кулярных компонентов (аминокислоты и пептиды) раз­личия невелики. Таким образом, эмаль кариесрезис — тентных животных характеризуется меньшим количест­вом белковых компонентов, особенно белковой (матри­цы, способной к кальцификации.

Установлено, что белок эмали резистентных к карие­су животных в большей мере способен к образованию высокомолекулярных агрегатов с кальцием, чем анало­гичный белок человека. В табл. 4 представлены данные К. С. Десятниченко (1977), из которых видно, что в белке эмали человека всегда превалирует мономерный КСБЭ и отношение высокомолекулярного агрегата к КСБЭ всегда меньше 1 (0,77). В эмали животных это соотношение значительно больше 1 и в эмали крупного рогатого скота доходит до 3,88. Таким образом, белки эмали кариесрезистентных животных обладают большей способностью к агрегации с кальцием, чем белки эмали человека. Вероятно, этим объясняется меньшее содер­жание белка и способной к взаимодействию с кальцием матрицы в эмали зубов животных по сравнению с эма­лью человека, так как даже меньшее количество белка

белон,ca,/
оксиапатит
белон ',,/,оксиапатит

37. Трехмерная структура белковой матрицы (схема).

Эмали животных способно обеспечить ее высокую мине­рализацию.

Приведенные выше сведения о белке эмали позволя­ют глубже понять его роль в процессах минерализации зубов и реминерализации при кариесе. Однако они не дают представления о вероятных механизмах функцио­нирования эмали на молекулярном уровне, о путях и возможностях ее изменения, восстановления и разру­шения. В связи с этим большой теоретический и практи­ческий интерес представляло создание модели эмали со схемой функционирования ее С Позиций молекулярной биологии на основе обобщения накопленных сведений и их теоретического осмысления. Такая работа впер­вые была выполнена Ю. А. Петровичем и соавт. (1979), создавшими функционально-молекулярную модель стро­ения эмали.

Основой формирования и функционального построе­ния эмали с представляемых позиций служит ее белко­вая матрица. Элементарной функциональной единицей белковой матрицы эмали является растворимый в кис­лоте кальцийсвязывающий белок эмали с молекуляр­ной массой 20 000, способный в нейтральной среде осаж­даться в присутствии ионов Ca2+ в виде нерастворимого комплекса с кальцием [Десятниченко К. C., Леонтьев В. К., 1977], образующего путем мультиплицирования связей белок — Ca — белок нерастворимую трехмерную структуру — белковую матрицу (рис. 37).

Растворимая мономерная единица КСБЭ путем при­соединения ионов Ca2+ переходит в нерастворимую в воде форму вследствие образования ди-, три — и тетра­меров или даже более полимерных форм. Таким обра­зом. строится трехмерная белковая сетка эмали, нераст-

Воримая в нейтральной среде, состоящая из субъединиц белка, соединенных между собой кальциевыми мости­ками.

Длина субъединицы КСБЭ с массой 20000, состоя­щего, вероятно, из 160—180 аминокислотных остатков, около 25 нм. Согласно данным М. Neuman (1962), это примерно соответствует длине основного кристалла эма­ли — гидроксиапатита. Поскольку молекула белка эма­ли может связать 8—10 ионов Ca2+, очевидно, одна часть групп используется на создание белковой трех­мерной матричной сетки через кальциевые мостики, а. другая часть — на взаимодействие этой сетки с мине­ральной фазой — гидроксиапатитом эмали. Здесь воз­можны два варианта: Ca2+ принадлежит белку эмали и соединяется с гидроксиапатитом свободной связью; Ca2+ входит в структуру гидроксиапатита и посредством сво­бодной связи соединяется с белком. От вида изменчивой структуры апатитов и выраженности связей белковой матрицы с минеральным компонентом эмали зависит и коэффициент Са/Р, колеблющийся в разных слоях и зонах эмали даже одного здорового зуба и тем более в разных Зубах в различных физиологических и патоло­гических условиях от 1,33 до 2.

В учебниках общей химии формула гидроксиапатита представлена как Cal0(PO4)β(OH)2. Однако в обызвест­вленных тканях большая часть молекул гидроксиапати­та отличается от этой структуры, например количество атомов Ca колеблется от 6 до 14. Конечно, не только дефектами структуры молекул апатита в связи с вари­абельностью замещения вакансий в кристаллической решетке атомами Ca определяется изменчивость его физико-химических свойств. Здесь имеет значение заме­щение атомов и групп атомов в молекуле апатита дру­гими лигандами, например с образованием фторапати — та, карбонатного апатита, цитратного апатита, строн­циевого апатита, повышающих или понижающих сопро­тивление эмали к действию кариесогенных агентов. За­мещение Ca, PO4 и гидроксила в молекуле гидроксиапа­тита другими лигандами происходит, по-видимому, как после образования молекулы гироксиапатита, так и при ее синтезе.

Согласно выдвигаемой гипотезе, связь минеральной фазы и белковой матрицы в эмали через Ca — главная функциональная связь этих двух фаз. Возможно, она осуществляется через карбоксильные группы аспараги­
новой и глутаминовой кислот, однако это предположе­ние не отрицает возможности существования других связей между фазами эмали. Согласно воззрениям Ffpo — хончукова А. А. и Жижиной Н. А. (1967), вероятной считается связь минеральной и белковой фаз через фос­фат, в частности через фосфоэфирную связь фосфосери — на, фосфоамидную связь фосфолизина и др. Действи­тельно, по данным М. Glimcher и соавт. (1964), в белке эмали имеется значительное количество фосфосерина, что подтверждает такую возможность. Кроме того, Ю. А. Петрович и соавт. (1964), А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967) показали, что в зубах и костях находится значительное количество белково-связанного фосфата, меняющееся в онтогенезе и при регенерации, кариесе и пародонтозе. Вполне вероятно, что часть фос­фата, связывающегося через Ca с белком, содержится также в фосфолипидах, так как около 200 мг°/о липидов связано с органической матрицей эмали прорезавшегося зуба.

Однако, что очень важно, ранее не была установле­на способность белка эмали связывать фосфат с образо­ванием полимерных нерастворимых форм и трехмерной сетки белковой матрицы для минерализации эмали, что показано авторами модели только для кальция. Все это свидетельствует о том, что белково-связанный каль­ций является основной функциональной связью в эмали.

Указанные выше возможные способы связи мине­ральной и белковой фаз эмали через фосфат не проти­воречат выдвигаемой концепции. Присоединение фосфа­та к белковой матрице в результате фосфорилирования гидроксиаминокислот, образование фосфоамидных свя­зей либо проявление гидрофобных взаимодействий с фосфолипидами в целом значительно повышают каль — цийсвязывающую емкость белка, не меняя существа предлагемой схемы белок — Ca — белок.

Таким образом, как концепция фосфосериновых мо­стиков, так и другие способы связи белково-связанного фосфата с минеральной фазой принципиально не проти­воречат предлагаемой модели строения эмали зубов, в основу которой положена идея белково-кальциевых вза­имодействий, в результате которых образуется поли­морфная нерастворимая белковая матрица эмали, свя­занная через кальций с гидроксиапатитом.

Нет прямых данных о том, что каждая белковая цепь связана с гидроксиапатитом или одна цепь связа­
на с несколькими кристаллами. Расчет показывает, что имеющийся в эмали белок может прямо связывать не более 2,5—5% содержащейся в эмали минеральной фазы. Соразмерность длины кристалла гидроксиапати­та и мономера КСБЭ обеспечивает широкую связь кри­сталла с матрицей, в молекуле которой имеется 8— 10 способных к взаимодействию с кальцием групп. Ве­роятно, связывающиеся матрицей ионы кальция служат точками нуклеации, а в дальнейшем — зонами роста кристаллов гидроксиапатитов, которые ориентируются в соответствии со сформированной трехмерной белковой сетью — матрицей эмали. Это обеспечивает их строго упорядоченное расположение, регулярность строения, прочность и другие свойства эмали.

Вокруг зон первичной нуклеации, содержащих в се­бе не более 2,5—5% гидроксиапатита эмали и непосред­ственно связанных с белковой матрицей, происходит дальнейшая ориентированная минерализация эмали, формирование которой уже запрограммировано матри­цей и зонами первичной нуклеации. Эти кристаллы, ве­роятно, непосредственной связи с белковой матрицей не имеют. Степень минерализации может не зависеть от матрицы и определяться другими факторами (саливаци­ей, кровоснабжением, степенью пересыщенности Ca2+ и фосфатом, pH среды и др.). Таким образом, белковая матрица обеспечивает белковый каркас эмали и зоны первичной нуклеации минеральной фазы, программиру­ет регулярность и упорядоченность структуры эмали, в связи с чем дефекты в развитии и формировании белко­вой матрицы трудно восполнимы. Степень минерализа­ции вряд ли связана с белковой матрицей, вероятно, она зависит от других факторов.

Важное значение в построении функциональной мо­дели эмали придают белку, нерастворимому в кислотах и ЭДТА. Этот белок при осторожной декальцинации остается на коронке зуба в виде своеобразной короны, волокна которой идут от фиссур жевательной поверхно­сти к шейке зуба, где они наиболее выражены. Меньшее — его количество находится в области бугров и боковых поверхностей. Высокая устойчивость белка, сродство его. к коллагену и эластину позволяют предположить, что он играет роль «скелета», придающего устойчивость всей структуре эмали в целом. Попытки растворить этот белок оказались безуспешными. В связи с этим в об­суждаемой функциональной модели эмали нераствори­
мому белку отведена роль высокомолекулярного нера­створимого остова-каркаса, с которым связана трехмер­ная сетка КСБЭ, соединенная с гидроксиапатитом. Об­щая схема функциональной модели эмали, построенная на изложенных выше принципах, представлена на рис. 38.

Основу эмали составляет нерастворимая трехмерна сетка КСБЭ, образованная путем агрегации мономерных белковых единиц с помощью кальция. Эта сетка при­креплена в определенных местах, вероятно, также с по­мощью кальция к нерастворимому белку эмали, обра­зующему мягкий «скелет» этой ткани. Белковая матри­ца непосредственно связана с кристаллами гидроксиапа­тита, нуклеацию и кристаллизацию которого она ини­циирует. Этим достигаются ориентация, упорядоченность и равномерность структуры эмали и последователь­ность ее формирования. Вокруг первичных ядер нуклеа­ции происходят созревание и дальнейшее отложение кристаллов гидроксиапатита, расположение и ориента­ция которых уже запрограммированы предшествующей нуклеацией фосфата кальция. Этот этап минерализации эмали, вероятно, может идти без непосредственной свя­зи белковой матрицы с гидроксиапатитом.

Таким образом, белковая матрица в описанной функ­циональной модели, очевидно, выполняет следующие функции: 1) белок, нерастворимый в ЭДТА и соляной кислоте, образует остов-каркас, на котором крепится КСБЭ; 2) КСБЭ образует трехмерную, нерастворимую в нейтральной среде матрицу для минерализации путем взаимодействия растворимых мономеров белка с иона­ми Ca2+ с превращением их в нерастворимую сетку; 3) функциональные группы КСБЭ (вероятно, фосфат фосфосерина и фосфолипидов, свободный карбоксил ас­партата, глутамата, белково-связанного цитрата, гидро­фобные группы фосфолипидов и др.) образуют центры (ядра) нуклеации при кристаллизации; 4) КСБЭ и, воз­можно, частично белок, нерастворимый в ЭДТА и соля­ной кислоте, ориентируют ход кристаллизации, обеспе­чивая упорядоченность и регулярность новообразуемой структуры эмали.

Представляемая функциональная модель эмали поз­воляет объяснить многие стороны развития, физиологии и патологии этой ткани. Согласно ей, в фазе развития зубов, предшествующей их минерализации, должны быть синтезированы основные белки эмали — белок, не-

38. Молекулярно-функцио­нальная модель структуры эмали (схема).

1 — белок, нерастворимый в ЭДТА и соляной кислоте: 2^ кальций связывающий белок;

→- - 3,k -4

3 — Ca2+; 4 — фосфолипиды.

Растворимый в ЭДТА и соляной кислоте, и мономерный КСБЭ. Последний благодаря своей кальцийсвязываю — щей активности в присутствии Ca2+ образует трехмер­ную белковую сетку — матрицу для минерализации, крепящуюся к мягкому остову — нерастворимому белку. Функциональные группы белковой матрицы образуют зоны (ядра) нуклеации путем первоначального связыва­ния Ca2+ и созревания кристаллов гидроксиапатита. Та­ков I этап минерализации эмали. Сведения о роли бел­ковых матриц в биологической минерализации [Касави — на Б. C., Торбенко В. П., 1973, и др.], организации пер­воначальных зон (ядер) нуклеации, обеспечении ориен­тации и регулярности строения эмали [Пахомов Г. H., 1974] не противоречат предлагаемым механизмам функ­ционирования, развития и кальцификации эмали на ос­нове разработанной модели.

По окончании I этапа минерализации, завершающе­гося созданием трехмерной белковой матрицы и зон (ядер) первичной нуклеации, происходит дальнейшая усиленная минерализация за счет гомогенной эпитаксии (осаждение на активных центрах) гидроксиапатита в уже сформированных зонах минерализации. Степень ми­нерализации может быть различной и зависит от мест­ных условий. Широко употребляемый в стоматологии термин «созревание» эмали как раз характеризует суть происходящих на II этапе минерализации процессов, завершающихся после прорезывания зуба окончатель­ной минерализацией за счет слюны.

Созревание эмали зуба. В Клинических наблюдени­ях установлено, что интенсивность возникновения кари­озного процесса неодинакова в разные возрастные пе­риоды: чаще кариозный процесс развивается в первые — годы и особенно месяцы после прорезывания зуба и — значительно реже в зрелом и старческом возрасте. Эти данные послужили основанием для проведения исследо­ваний по изучению химического состава эмали зуба после прорезывания.

Д. А. Калвелис (1962), в эксперименте изучавший зубы, которые прорезывались раньше срока, установил отсутствие нормального блеска их эмали по сравнению с зубами, прорезавшимися в срок. На основании этого он высказал мнение, что они являются низкоминерали­зованными.

И. А. Баранникова (1979) отмечает, что факторы, способствующие развитию кариеса у детей в условиях недостаточной минерализации твердых тканей зуба, мо­гут не оказывать влияния на полностью минерализо­ванные ткани зуба у взрослых. Это подтверждают Р. П. Подорожная (1966), Ю. А. Петрович и соавт. (1980), которые показали, что возрастной фактор ока­зывает больше влияние на сопротивляемость тканей зуба к действию кариесогенных агентов, в молодом воз­расте активность кариозного процесса выше. Авторы, отмечают, что количество кристаллов в ходе развития эмали уменьшается за счет слияния их в более круп­ные конгломераты.

Определение коэффициента Са/Р показало, что он — был постоянен на всем протяжении (периодах) разви­тия эмали и равнялся 2,10±0,6, что соответствует структуре гидроксиапатита [Robinson C. et al., 1979].

Результаты исследования Г. Н. Пахомова (1982) свидетельствуют о возрастных изменениях в эмали про­резавшегося зуба, выражающихся в уплотнении крис­таллической решетки апатита эмали с течением време­ни после прорезывания зуба.

Исследуя зубы детей различного возраста, В. М. Ча­пала (1970) определила, что в молочных зубах детей 5—6 лет содержится больше органического вещества, чем в зубах детей 12 лет. По мнению автора, это свиде­тельствует о возрастающей минерализации зубов.

Результаты исследования зубов животных и челове­ка показали, что содержание кальция в тканях зуба с возрастом увеличивается. Э. С. Бритова (1975) опреде-

"Среднее содержание (% по массе) кальция и фосфора в эмали пункту и фиссуре зуба, непрорезавшихся зубов и через 1, 3,

Область эмали

Элемент

Непрорезавшие- ся зубы

Через 1 год

Пришеечная область Ca 37,61±0,235 38,58±0,373

P 17,71+0,123 18,04 + 0,101

Са/Р 2,12±0,044 2,13 + 0,012

Область контактного Ca 37,52 + 0,232 38,52 + 0,167

Пункта P 17,74 + 0,274 18,22+0,136

Са/Р 2,12 + 0,025 2,11+0,010

Область фиссуры Ca 37,61+0,241 38,48+0,137

P 17,81 ±0,196 18,29 + 0,129

Са/Р 2,11+0,026 2,10+ 0,020

Лила увеличение содержания фосфора в молярах крыс с возрастом, тогда как в резцах оно оставалось ста­бильным во все сроки наблюдения. Автор указывает, что динамика фосфора более сложна и однородна по •сравнению с динамикой кальция, так как фосфор не только участвует в построении апатита, но и входит В Состав различных соединений эмали.

При изучении содержания кальция и фосфора в раз­личных слоях эмали зубов человека в норме наиболь­шее их количество установлено в поверхностной зоне. Для кальция оно равно 39,83 + 0,148% по массе, для •фосфора — 18,53+0,086% по массе. По мере удаления от поверхности эмали содержание обоих элементов умень­шается. В средних слоях эмали оно составляет 39,53 + ±0,130% по массе для кальция и 18,16±0,075% по массе для фосфора. Наименьшее содержание изучаемых элементов в интактной эмали соответствует зоне, при­лежащей к эмалево-дентинному соединению: кальция 39,07+0,123% по массе, фосфора 17,02±O, O79o∕o по мас_ се. Различия статистически достоверны.

C целью подтверждения данных об изменениях, про­исходящих в эмали зуба с возрастом, Е. В. Боровский и Е. В. Позюкова (1985) изучали содержание кальция и фосфора в различных слоях эмали непрорезавшихся зубов, а также в разные сроки после прорезывания (от 1 года до 20 лет). Было установлено, что содержание кальция и фосфора в непрорезавшихся зубах на всех изучавшихся участках одинаково: в пришеечной облас­ти для кальция этот показатель равнялся 37,61 ±0,235% по массе, в области экватора — 37,52% по массе, в об-

таблица 5
пришеечной области, области, соответствующей контактному s, 8, 20 лет после прорезывания (м + га)
,через 3 года,-
через 5 лет
,через 8 лет,через 20 лет
38,43 ±0,241 18,21 ±0,092
2,11+0,016 38,69 ±0,112
18.17 + 0,109 2,11+0,035
39.18 + 0,131 18,25 ±0,087
2,14 + 0,018
38,54 ±0,376 18,21+0,072 2,11+0,013 38,58+0,125 18 26 + 0,075 2,11+0,016 39,49+0,136 18 50 ±0,098 2,12 + 0,011 38,62 ±0,342 18,11 +0,115 2,13 + 0,011 38,74+0,218 18,30+0,106 2,11+0,017 39,51+0,143 18,55 ±0,090 2,13+0,019
38,83 ±0,420 18,24 ±0,089 2,13+0,016 38,93±0,167 18,27 ±0,102 2,13±0,019 39,40 ±0,141 18,43 ±0,109 2,14±0,018

Ласти фиссуры — 37,61% по массе, для фосфора — со­ответственно 17,71 + 0,123; 17,74+0,274 и 17,81 +0,196% по массе (табл, 5).

В эмали зубов через 6 мес после прорезывания уста­новлено статистически достоверное по сравнению с не — прорезавшимися зубами повышение содержания каль­ция с 0,97 до 1% по массе. Содержание фосфора увели­чилось с 0,33 до 0,48% по массе. Было установлено так­же, что в сформированной эмали непрорезавшегося зу­ба кальций и фосфор во всех изученных зонах распре­делены равномерно и содержатся в меньшем количест­ве, чем в прорезавшемся. После прорезывания зуба из­менения в эмали выражаются в накоплении кальция и фосфора. Минерализация, «созревание», эмали наибо­лее активно протекает в течение 1 года после прорезы­вания зуба. В сроки от 1 года до 3 лет после прорезы­вания указанные элементы накапливаются только в эмали фиссур (рис. 39).

Аналогичные данные получены W. Binus и соавт. (1987), которые, используя поляризационно-оптическую микроскопию, определяли степень зрелости эмали фис­сур. Авторы пришли к выводу, что эмаль зубов перед прорезыванием и сразу после него еще незрелая. Пол­ная минерализация наступает через 3 года после про­резывания. Следует отметить, что содержание кальция и фосфора в поверхностных слоях эмали после проре­зывания зуба постоянно остается более высоким, чем в глубжележащих слоях, так как основным источником

% по массе 39. содержание кальция

Годы

Поступления веществ в эмаль зуба после его прорезы­вания является слюна.

Поскольку наиболее выраженное повышение уровня кальция и фосфора в эмали наблюдается в течение пер­вых 6—12 мес после прорезывания зуба, в этот период требуется создание оптимальных условий для минерали­зации. Мы полагаем, что первым этапом повышения резистентности эмали должна быть реминерализирую­щая терапия, способствующая увеличению содержания кальция и фосфора, с последующим введением препара­тов фтора. Постоянство соотношения Са/Р в эмали во все сроки после прорезывания зуба свидетельствует о высокой корреляционной зависимости (стехометрич — ность) между процессами накопления этой тканью каль­ция и фосфора.

Зрелая эмаль прорезавшегося зуба содержит в 25— 100 раз меньше белка, чем эмбриональная неминерали­зованная эмаль. В эмбриональной эмали содержится большое количество нерастворимых белков и белков, растворимых в солевых растворах, которых в зрелой эмали практически нет. При созревании эмали карди­нально изменяется аминокислотный состав ее белков. Белки эмбриональной эмали в отличие от зрелой пред­ставлены главным образом бесструктурным гелем.

Осаждение и кристаллизация гидроксиапатита я эмали на II этапе минерализации завершают «созрева-

Ние*, что определяет степень ее резистентности к дейст­вию факторов полости рта. Сам факт прорезывания зу­бов с несозревшей, несформированной окончательно эмалью имеет определенный смысл с позиций биологи­ческой целесообразности, так как слюна человека, пред­ставляющая собой перенасыщенную кальцием и фосфа­том жидкость (значительно больше, чем кровь), обеспе­чивает «созревание» эмали и формирует особые свой­ства ее поверхностного слоя. Неблагоприятные условия в полости рта в этот период (прием избыточного коли­чества рафинированного сахара, изменения микрофло­ры, гипосаливация и плохой доступ слюны к эмали, не­достаточное поступление фтора и др.) препятствуют «созреванию» эмали, т. е. формируется эмаль, не обла­дающая достаточной резистентностью к действию карие­согенных факторов.

Следует подчеркнуть новизну трактовки описанных фактов с позиций биологии минерализации. Впервые рассматривается положение о том, что в основе указан­ного процесса лежит образование соединений из низко­молекулярных белков, обладающих кальцийсвязываю — щей активностью, нерастворимых высокомолекулярных комплексов, способных связывать и удерживать значи­тельные количества минеральных элементов. Такая не­растворимая трехмерная белковая структура, закреп­ленная на высокомолекулярных белковых остовах бел­ка, нерастворимого в ЭДТА и соляной кислоте, являет­ся одновременно матрицей, которая инициирует каль­цификацию с осаждением фосфата и дальнейшим обра­зованием гидроксиапатита, и остовом-каркасом будущей минерализованной ткани, в которой уже запрограмми­рованы его основные особенности строения и свойства. Что касается механизма осаждения на белковой матри­це фосфата кальция, то наиболее вероятной его причи­ной представляется изменение pH среды, от которой зависит растворимость этой соли.

Биологическая целесообразность указанных процес­сов следует из того, что с образованием белковой мат­рицы происходят связывание и удержание минеральной фазы, т. е. бесклеточное формирование и построение минерализованной ткани. Представленная модель пред­полагает, что эмаль в определенной степени способна к восстановлению. Эта способность обеспечивается двумя свойствами: наличием или возникновением вакантных мест в кристаллах разных апатитов в результате деми — 119

Нерализации и изоморфного замещения, а также спо­собностью матрицы эмали к связыванию кальция и инициации на ее основе минерализации.

Нарушения естественного равновесия процессов ми­нерализации и декальцинации в сторону усиления по­следних могут привести к постепенному растворению кристаллов различных апатитов. Однако этот процесс будет обратимым при прекращении действия деминера — лизируюших факторов в случае интенсивных процессов реминерализации. Процесс декальцинации окажется не­обратимым в случае’потери при декальцинации белко­вой матрицы, так как тогда будет отсутствовать та ос­нова, которая инициирует процесс минерализации. Та­ким образом, степень обратимости процесса декальци­нации в значительной мере определяется сохранностью белковой матрицы.

Предложенная молекулярная модель строения эмали создана с целью объяснить с позиций современного уровня знаний известные сведения о составе, физиоло­гии, биохимии эмали в норме и при патологии.

Изменения эмали при кариесе

Первым признаком кариозного процесса является пятно, размер и цвет которого подвергаются значитель­ным изменениям. Исследования с использованием раз­личных методик позволили установить выраженные из­менения в структуре и химическом составе эмали в об­ласти пятна. A. J. Darling (1970), произведя поляриза­ционную микроскопию, описывает в эмали пятна тр» зоны: тело поражения, темную и прозрачную зоны. На­личие выявленных зон обусловлено увеличением объема микропространств с 0,5—1% от общего объема эмали в неповрежденной эмали до 25% в теле поражения.

Ценная информация о характере изменения мине­ральных компонентов эмали при кариесе была получена с помощью микрорентгенографии. A. Darling и G. Niki — Ioruk (1985) и др. доказали, что в стадии белого и пиг­ментированного пятна происходит деминерализация^ причем в наружном слое она менее выражена, чем в подповерхностном. Было установлено также, что выра­женность морфологических изменений в поляризован­ном свете и при микрорентгенографии находится в пря­мой зависимости от размера кариозного пятна. Г. Н. Па­хомов (1974) считает, что изменения в органическом
матриксе наступают при сравнительно развившемся ка­риесе, когда пятно достигает 3 мм2. При этом, по дан­ным автора, наблюдается увеличение количества орга­нического вещества, что, по его мнению, является след­ствием повышенного поступления его из ротовой жид­кости.

Отличительной чертой даже самых начальных форм кариеса (размер пятна менее 1 мм2) является увеличе­ние проницаемости эмали. Важно, что при введении радиоактивного кальция в полость зуба он проникает только в дентин, а при нанесении на поверхность зуба его обнаруживают в очаге деминерализации. При пло­щади пятна 2 мм2 и особенно 3 мм2 и более радиоактив­ный кальций в большем количестве накапливается в теле поражения кариозного пятна, в прозрачной зоне содержание его постоянно уменьшается.

Более значительная проницаемость эмали наблюда­ется при пигментированном пятне, когда радиоактивный кальций обнаруживают не только в эмали, но и в под­лежащем дентине, т. е. при пигментированном пятне эмалево-дентинное соединение уже не является барье­ром для радиоактивного изотопа, как в норме. В этой стадии поражения различного рода раздражители, про­никая через очаг деминерализации, оказывают воздей­ствие на одонтобласты, и как ответная реакция пульпы (одонтобластов) происходят облитерация дентинных канальцев и отложение заместительного дентина.

Полученные данные о повышенной проницаемости эмали коррелируют с результатами микрорентгеногра­фии, с помощью которой была выявлена деминерализа­ция эмали в самой ранней стадии клинического прояв­ления кариеса. Увеличение микропространств в про­зрачной зоне до 1%, в темной зоне до 2—4%, а в теле поражения до 25% создает условие для проникновения в эти участки радиоактивного кальция.

Эти данные имеют важное теоретическое значение, так как обосновывают и определяют новое направление в кариесологии. Если начальное проявление кариеса зубов — это деминерализация, которая ограничивается поражением только части эмали, а в очаг поражения избирательно могут проникать ионы кальция, то возни­кает вопрос о возможности лечения путем реминерали­зации. Возможны два варианта проведения указанной терапии. Первый путь — устранение причины и условий, которые привели к образованию очага деминерализации
в надежде, что произойдет «самоизлечение», реминера­лизация очага поражения. Второй путь — добиваться ремииерализации, используя специальные средства. Следует отметить, что оба эти варианта в сочетании применяют в клинике.

В. К. Леонтьев (1977), изучавший растворимость микроучастков поверхности эмали под воздействием кислоты, установил различную растворимость у разных людей, а также колебания растворимости в пределах одного зуба. Наибольшую растворимость автор наблю­дал в придесневой области, тогда как жевательная по­верхность, как правило, менее растворима. Автор счи­тает, что неоднородность растворимости может быть обусловлена неоднородностью минерализации, структур­ными особенностями, различным количеством белка и его взаимоотношением с минеральным компонентом.

Таким образом, в настоящее время считается уста­новленным, что при кариесе происходит кислотное рас­творение эмали. В. К — Леонтьев и О. И. Вершинина (1982), изучавшие процесс кислотного растворения эма­ли, вносят дополнение, которое раскрывает проявление «защитного» механизма этой ткани. Согласно наиболее известной гипотезе, предложенной Y. Gray (1966), рас­творение — это равномерный стихеометрический про­цесс, скорость которого определяется диффузией моле­кулы кислоты из раствора к поверхности эмали. Одна­ко при этом, по мнению автора, учитывается непостоян­ство состава минеральной фазы эмали, способность К Ионному обмену. В литературе имеются сведения о не­постоянстве растворимости гидроксиапатита, а главное несоответствие коэффициента Са/Р в исходной эмали И Ее растворе.

В. К. Леонтьев и О. И. Вершинина предполагают параллельное течение двух реакций:

Ca10 (PO4)e (OH)2 + 8H+ -*- 10Ca2÷ + 6HPO2^ + 2H2O, (1 >

Ca10 (PO4)e (OH)2 + H3O+ Ca9 (H3O)2 (FO4)e (OH)2 + Ca2+, (2)

Т. е. образуется гидроксиапатит не с 10, а с 9 атомами Ca2+: один из них замещен на ион водорода (H3O+).

Авторы считают, что если бы ионы Ca2+, вхо­дящие в состав эмали, не были подвижны и способны к обмену, то любое действие кислотного аген­та привело бы к неминуемому И Необратимому разру­шению эмали. При наличии ионного обмена ионы во­дорода до определенного предела могут поглощаться
эмалью без разрушения ее структуры. Однако потеря ионов кальция кристаллической решетки проявляется в снижении коэффициента CafP.

Таким образом, эмаль является своего рода буфер­ной системой по отношению к кислотам, действующим на поверхности эмали. Важно, что этот процесс обрати­мый и при благоприятных условиях в полости рта или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода. При этом коэффициент CafP Нормализуется. Из этого авторы делают важный в практическом отношении вывод, что коэффициент Са/Р в эмали может служить критерием ее устойчивости: чем •он больше, тем дольше эмаль способна сохранять крис­таллическую структуру и противостоять воздействию кислот. На практике усилия врача должны быть на­правлены на формирование эмали с возможно более высоким значением коэффициента Са/Р.

Т. А. Смирнова (1984) изучала содержание кальция •и фосфора в очагах искусственной деминерализации, полученных при содержании зубов человека в подкис­ленном растворе оксиэтилцеллюлозы. Наличие демине­рализации было подтверждено при изучении эмали на шлифах в поляризационном микроскопе. Химическими исследованиями в очаге искусственного поражения бы­ло установлено уменьшение содержания кальция с 38,99±0,63 до 31,50±l,16% по массе. Если принять кон­центрацию кальция в интактной эмали за 100%, то уменьшение количества кальция составит 19,22%. Со­держание фосфора в очагах деминерализации снижает­ся с 19,14±0,27 до 17,40±0,53% по массе, уменьшение •его количества составляет 9—10%. При этом отмечается снижение кальций-фосфорного молярного коэффициента с l,58±0,01 до l,40±0,02, т. е. в 1,13 раза, коэффициен­та массы с 2,04+0,01 в интактной эмали до 1,81+0,03 в деминерализованной.

Е. В. Позюкова (1985) с помощью рентгеноспект­рального анализа изучала содержание кальция и фос­фора в поверхностном, среднем и глубоком слоях эмали при кариесе в стадии белого, светло-коричневого, ко­ричнево-черного пятен, локализовавшихся на боковой поверхности зубов у практически здоровых людей в возрасте 40—60 лет.

Как показали исследования (табл. 6), уже при бе­лом кариозном пятне размером до 3 мм2 происходит

Таблица 6

Средине значения и вариабельность содержания (% по массе) кальция и фосфора в интактной эмали при кариесе в стадии белого, светло-коричневого, коричневого и черного пятна

Размер пят­на, MM3

Эле­

Мент

Интактная эмаль

Белое пятно

Светло-коричневое

Пятно

Коричневое пятно

Черное пятно

Ca

39,47 ±0,077 (37,27—41,46)

P

18,20+0,046

(17,01—19,85)

До 1

Ca

38,77 ±0,117

38,25 ±0,109

37,12±0,132

(36,39—39,98)

(33,28-39,86)

(34,90—38,20)

P

18,48±0,095

17,85 ±0,102

17,83±0,203

(16,85—19,85)

(13,19—19,37)

(15,56—19,41)

До 3

Ca

37,79±0,l 13

38,30±0,170

38,02 ±0,135

36,84 ±0,148

(34,77-39,04)

(35,51—39,96)

(30,57—39,65)

(32,11—39,16)

P

17,93 ±0,102

17,91 ±0,119

17,61 ±0,083

17,14±0,106

(14,47—18,98)

(15,12—19,33)

(14,04—18,95)

(14,11—19,18)

Более 3

Ca

37,18±0,252

37,55 ±0,278

37,16±0,152

36,64 ±0,467

(30,73—39,05)

(35,05-39,15)

(31,63—39,81)

(31,21—39,16)

P

16,99±0,241

17,48±0,207

17,01 ±0,171

16,82 ±0,315

(11,50-19,23)

(14,47—19,15)

(13,53—19,89)

(13,83—19,21)

Примечание. В скобках указаны максимальные отклонения от средних значений,

Уменьшение содержания кальция в эмали, причем наи­более выраженные изменения обнаружены в наружном слое. В белом кариозном пятне площадью более 3 мм2′ декальцинация была более выраженной И Уменьшалась от поверхностного слоя до прилежащего к эмалево-ден­тинному соединению — соответственно на 3,27; 2,20 и 1,46% по массе. Содержание фосфора в белом кариоз­ном пятне размером до 3 мм2 уменьшалось только в наружном слое эмали на 0,79% по массе. При белом пятне более 3 мм2 содержание фосфора в поверхност­ном слое уменьшилось на 1,96, в средней зоне — на 1,55% по массе, а у эмалево-дентинного соединения снижение было недостоверным.

При светло-коричневом пятне размером до 3 мм2 уменьшение содержания кальция составляло в поверх­ностном слое 1,83, в средней зоне — 0,94, в прилежащей к эмалево-дентинному соединению — 0,76% по массе. Автор отмечает, что с увеличением площади поражения выход кальция увеличивался. При светло-коричневом пятне площадью более 3 мм2 в поверхностном слое со­держание кальция уменьшалось на 2,68, в средней зо­не— на 1,59, глубокой — на 1,25% по массе. В кариоз­ном пигментированном пятне размером до 3 мм2 содер­жание фосфора уменьшилось только в поверхностном слое на 0,79% по массе (так же как и при белом кари­озном пятне), а в пятне более 3 мм2 количество фосфо­ра в наружном слое уменьшалось на 1,04% по массе и среднем — на 0,52%. В слоях эмали, прилежащей к эма­лево-дентинному соединению, выявлена лишь тенденция к его снижению по сравнению с контролем.

Е. В. Позюкова указывает, что коричневое кариозное пятно независимо от его размера характеризуется ста­тистически значимым по сравнению с контролем сниже­нием содержания кальция во всех слоях кариозной эмали. Однако степень декальцинации эмали при разных размерах кариозного пятна неодинакова. При кариесе в стадии коричневого пятна размером до 1 мм2 значительные изменения по сравнению с контролем об­наруживаются в поверхностной зоне — потеря кальция 1,90% по массе при менее выраженной декальцинации в среднем (1% по массе) и глубоком (0,79% по массе) слоях. При размере коричневого пятна более 3 мм2 в наружном слое отмечается уменьшение количества кальция на 3,06, среднем — на 2,22 и глубоком — на 1,68% по массе.

Потеря фосфора менее выражена. При коричневом пятне размером более 3 мм2 в наружном слое содержа­ние фосфора уменьшается на 1,79, в среднем — на 1,21 и в глубоком — на 0,58% по массе. В черном кариозном пятне размером до 1 мм2 содержание кальция уменьша­ется во всех слоях: в наружном — на 2,86, среднем — на 2,04 и глубоком — на 2,03% по массе. В пятне размером более 3 мм2 выявлено наиболее выраженное уменьше­ние количества кальция: в наружном слое — на 4,02, среднем — на 2,62 и глубоком — на 1,87% по массе. Со­держание фосфора уменьшилось соответственно 1,87, 1,07 и 0,83% по массе (рис. 40).

Из представленных данных можно установить три закономерности: первая — с увеличением площади по­ражения увеличивается выход кальция и фосфора, вто­рая — деминерализация эмали во всех слоях прогресси­рует в следующей последовательности: светло-коричне­вое, коричневое, черное кариозное пятно, третья — де­минерализация эмали при кариесе уменьшается по на­правлению к эмалево-дентинному соединению.

Растворимость эмали. Данных о естественной раст­воримости эмали в условиях физиологии и при патоло­гии полости рта недостаточно, так как отсутствуют ме­тоды, позволяющие объективно оценить эти показатели in vivo. Проведенное G. Hoyman (1961) исследование растворимости порошка измельченной обезжиренной кости кролика в растворе, по составу близкому к ульт­рафильтрату сыворотки крови, позволило установить, что этот показатель для кости равен 1,8 и 4,1 мг% для

Кальция и фосфата соответственно. Произведение их растворимости (Ca2+-HPO42-) оказалось равным 0,48- •I0-7.

Нами произведен перерасчет растворимости эмали зубов в жидкости, по составу близкой слюне, где ион­ная сила примерно в 4 раза меньше, чем в ультрафильт­рате сыворотки крови. Расчет показал, что произведе­ние растворимости Ca2 и HPO42- в слюне равно 1,28. •10-7. Следовательно, растворимость гидроксиапатита (по Ca2++HPO42-) в слюне в 2—2,5 раза выше, чем в сыворотке крови [Леонтьев В. K-, 1978].

Однако приведенные выше результаты мало о чем говорят, так как в полости рта эмаль соприкасается со слюной не в виде порошка, а в виде непрерывной по­верхности, неравномерной по составу и свойствам, не­одинаковой по влиянию на нее различных факторов по­лости рта, внешней и внутренней среды.

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кислотах. Большое внимание уделено изучению различных естественных деминерализующих агентов, присутствующих в полости рта в физиологических усло­виях и при патологии, — молочной, пировиноградной, уксусной кислот, различных аминокислот и др. Убеди­тельно показано, что растворимость эмали зависит от вида и состава растворителя.

Установлено, что растворимость эмали в аминокис­лотах значительно ниже, чем в других органических кислотах. Из аминокислот наиболее выраженное деми­нерализующее действие оказывают аспарагиновая кис­лота и лизин. В целом растворяющая способность ами­нокислот по сравнению с лимонной кислотой и ЭДТА на­столько мала, что A. Breustedt (1961) считает малове­роятным хелирующее влияние аминокислот на эмаль. A. Conboy и J. Cox (1971) считают, что из пищевых кислот наиболее выраженное декальцинирующее дейст­вие оказывает лимонная. Y. A. Gray (1966) показал, что скорость растворения зависит от температуры и ма­ло изменяется при перемешивании. Добавление в де­минерализующую среду солей кальция и фосфора, осо­бенно первого, приводит к снижению скорости растворе­ния эмали. Натрий и магний почти не влияют на ско­рость растворения. Наличие карбоната в деминерали­зующем и реминерализующем растворах способствует ускорению растворения эмали и замедлению ее ремине­рализации, вероятно, за счет частичного связывания им

Кальция или замещения карбонатом фосфатных групп гидроксиапатита. Скорость растворения эмали зависит также от ее строения.

Особое значение в проблеме растворимости эмали имеет фтор. Как отмечалось выше, ион фтора может внедряться в кристаллическую решетку гидроксиапати­та Cai0(PO4)6(OH)2, замещая ион гидроксила, при этом образуется гидроксифторапатит Ca10(PO4)6OH-F. Это соединение характеризуется более низкой раствори­мостью уже при замещении одной из 50 групп гидрок­сила. При действии на гидроксиапатит высоких кон­центраций фтора в кислой среде образуется также прак­тически нерастворимый фторид кальция (CaF2), кото­рый быстро выщелачивается из эмали [Brown L. et al., 1981]. Гидроксифторапатит является стойким соедине­нием, обеспечивающим пониженную растворимость эма­ли и резистентность ее к кариесу. Считается, что сниже­ние растворимости эмали является ведущим фактором в противокариозном действии фтора.

Содержание фтора в эмали в первую очередь зави­сит от его концентрации в питьевой воде. В связи с этим растворимость эмали у населения, проживающего в ме­стностях с более высоким содержанием фтора в воде, ниже, чем в других районах, причем фтор накапливает­ся в большем количестве на тех поверхностях зубов, ко­торые лучше омываются водой. Искусственное фтори­рование воды также приводит к повышению резистент­ности эмали к растворению [Kilnzell V., Gengler P., 1969, и др.]. К такому же эффекту (на 19—30%) при­водит и местная обработка зубов препаратами фтора [Леонтьев В. K-, Дистель В. А., 1975].

На растворимость эмали оказывают влияние и дру­гие химические факторы. Например, при наличие суль­фатов в растворителе значительно увеличивается раст­воримость эмали. По данным C. Kleber и М. Putl (1985), растворы алюминия при аппликации значитель­но снижают кислотную растворимость эмали. Установ­лено, что он внедряется в структуру эмали зуба. Анализ послойного распределения алюминия показал, что наи­большее его количество находилось на глубине 20 мкм ■от поверхности зуба. Содержание алюминия уменьша­лось после промывания этих зубов в воде в течение 1 нед или после чистки пастой в течение 1 мин.

Добавка цинка и молибдена в раствор приводит к ■существенному снижению растворимости эмали, что по — 128

Служило основанием для включения их в рецептуру противокариозпых зубных паст [Дюлгерова E., 1980].

Важное значение имеют сведения о прижизненной растворимости эмали. C целью определения этого пока­зателя применяют различные методы, поэтому получае­мые результаты и их трактовка в значительной степени зависят от использованного метода. В основе всех ме­тодов определения прижизненной растворимости эмали лежит воздействие на эмаль кислотными растворами, в результате чего часть эмали растворяется и переходит в деминерализующий раствор. При установлении коли­чественной характеристики растворимости эмали долж­ны быть соблюдены следующие .условия: Ц площадь соприкосновения деминерализующего кислотного раст­вора с эмалью во время проведения анализа должна быть постоянной; 2) при сравнительных определениях растворимости площадь соприкосновения декальцината с эмалью разных зубов и у различных лиц должна быть одинаковой: 3) деминерализующий раствор во время пребывания на эмали зуба не должен нейтрали­зоваться; 4) в сравнительных и динамических исследо­ваниях необходима строгая стандартизация всех реак­тивов и условий исследования.

C целью изучения прижизненной растворимости эма­ли наиболее часто применяют CRT-тест. Он основан на определении времени, необходимого для изменения pH кислотного раствора, наносимого на изучаемый зуб на кусочке б\маги определенной площади, окрашенной кислотно-щелочным индикатором. Время изменения окраски индикатора пропорционально скорости измене­ния pH кислотного раствора и зависит от скорости ра­створения эмали.

В. К — Леонтьевым и В. А. Дистелем (1978) разра­ботан метод, основанный на определении в деминера­лизующем кислотном растворе, наносимом на поверх­ность зуба, количества кальция и фосфора, перешед­шего в кислотный раствор из эмали за конкретный пе­риод времени. Определение прижизненной растворимо­сти эмали можно использовать как критерий оценки ее способности к деминерализации, что позволяет оценить резистентность эмали. Изучение прижизненной раство­римости эмали в стоматологии представляет большой научный и практический интерес. Целесообразно изу­чать этот показатель при различных воздействиях на эмаль — профилактических И Лечебных мероприятиях,
влияние на нее ферментов и химических факторов в процессе созревания тканей зуба. Важное значение имеет изучение растворимости эмали для определения се роли в патогенезе кариеса, разработки мероприятий по его профилактике, трактовки санигенеза реминера­лизующей терапии. Большое значение имеет этот пока­затель как критерий оценки эффективности профилак­тики кариеса. Самостоятельное значение имеет опре­деление этого показателя при изучении географии ка­риеса и влияния на заболеваемость кариеса зубов одонтотропных факторов внешней и производственной среды и др. Необходимо различать растворимость эма­ли и выход в биоптат минеральных компонентов, нахо­дящихся в несвязанном состоянии.

Изучение прижизненной растворимости эмали зубов показало, что у разных людей она неодинакова [Ди — стель В. А., Леонтьев В. К., 1979]. Результаты такого анализа представлены в табл. 7.

Большой интерес представляют данные о раствори­мости эмали различных зубов одного и того же чело­века. В табл. 8 показаны результаты такого исследо­вания, проведенного нами на зубах, удаленных у лищ погибших от несчастных случаев [Леонтьев В. K-, 1977].

Из данных, приведенных в табл. 8, видно, что рас­творимость эмали различных зубов у одного и того же человека неодинакова. Например, растворимость эмали 5 I и 4 I гораздо ниже, чем 6_|.

Прижизненные исследования растворимости эмали показали, что этот показатель характеризуется двумя качествами — уровнем и закономерностями раствори­мости. Уровень растворимости эмали индивидуален для каждого человека, каждого зуба и его определенного участка. Так, уровень растворимости эмали у жителей Крайнего Севера значительно выше, чем в средней по­лосе Западной Сибири. Наиболее высок уровень рас­творимости эмали на Крайнем Севере у лиц, приехав­ших в этот район и проживших в нем более 10 лет. У коренных жителей (ненцы, ханты, селькупы и др.) растворимость эмали значительно ниже, что свидетель­ствует об адаптации зубных тканей аборигенов к экст­ремальным условиям Севера. Показательно, что уро­вень растворимости эмали коррелирует с показателями поражаемости кариесом зубов.

Характеристика растлоримпсти эмали зубов человека (по выходу кальция)

№ п/л

Группа

Обследова­

Ния

Ратворнмость, мкг Са/мин (M±m, CV, %)

Общий уро­вень всех зубов

Общий уро­вень зубов верхней че­люсти

Общий уро­вень зубов нижней че­люсти

Вестибуляр­ная поверх­ность зубов верхней че­люсти

Оральная поверхность зубов верх­ней челюсти

Вестибуляр­ная поверх­ность зубов нижней че­люсти

Оральная поверхность зубов ниж­ней челюсти

1.

KP

5,01 + 0,41

5,31⅛ 0,64

4,73 ÷ 0,33

4,93 ± 0,74

5,72 ±1,10

5,82 ±0,47

3,85 ±0,39

62,7

66,7

37,4

56,0

69,6

27,7

39,5

2.

KP

4,44 ±0,33

4,91 +0,41

3,96 + 0,51

5,60 ±0,58

4,23 ±0,66

4,84 ±0,72

3,01 ±0,32

55,4

44,6

66,4

37,1

56,0

53,3

36,5

3.

KP

6,29±0,20

6,07 + 0,23

6,52 ±0,26

6,09 ±0,29

6,05 + 0,39

7,07 + 0,43

5,90±0,18

25,0

21,4

22,2

17,9

25,0

23,8

10,7

4.

KP

3,29±0,19

3,37 ±0,30

3,21 ±0,19

2,57 ±0,38

4,17±0,40

3,62 ±0,25

2,80 ±0,33

42,6

47,2

31,8

55,6

34,3

24,9

42,8

5.

KP

4,17=+0,24

5,08 ±0,37

3,27 ±0,32

5,01 ±0,51

5,15±0,51

3,83 ±0,44

2,71 ±0,28

41,0

37,2

49,8

35,1

34,2

39,9

35,8

6,

КП

5,15 + 0,22

5,14 + 0,34

5,17 + 0,28

4,79+0,51

5,49± 0,46

5,72 + 0,24

4,39 + 0,45

30,7

34,6

26,7

38,4

30,2

15,4

31,0

7.

КП

4,63 + 0,27

4,91 ± и,38

4,33 + 0,28

5,16 + 0,64

4,63+0,35

4,90 + 0,35

3,76+0,35

37,6′

34,8

28,4

39,5

22,7

21,5

27,9

8,

КП

5,28 + 0,14

5,20+0,22

5,35 ±0,22

5,16±0,37

5,25 + 0,30

5,69 + 0,26

4,95 ±0,40

19,3

21 2

20,4

24,0

18,8

16,7

26,7

9.

КП

4,99+0,32

6,13 + 0,44

3,86 + 0,33

6,56 + 0,63

5,56± 0,62

4,86+0,48

2,94 ±0,30

43,7

34,1

41,2

33,1

33,6

31,1

33,7

10.

КП

3,57 + 0,22

3,62+0,37

3,52+0,33

3,33 ± 0,65

3,88 ±0,48

3,97 + 0,54

2,93 + 0,57

43,1

49,2

47,4

65,2

42,5

48,6

61,1

Растворимость к

100,0 + 2,9

106,5 ±2,9

93,4 ±2,9

104,5±5,7

108,2 + 3,5

107,1 + 2,5

78,9 ±3,8

Среднему уровню, %

П р и М Е ч а н и е. KP — карнесрезнстентные, K∏ — карпесподверженные,

Характеристика растворимости эмали различных поверхностей зубов одного человека

Исследуемая поверхность или зона

Растворимость с ι.∖km, CV, %)

IA

L_L

IJL

Среднее зна­чение для этих зубов

Вестибулярная

Небная

36,0+2,6

19,4

36,4 + 4,2 30,8

33,6+4,7

28,0

37,0

42.2 + 6,5 30,6

41.2 + 4,7 19,9

38,2 + 2,3 25,1

37,9 + 2,6 24,8

Дистальная контактная

27,5+2,7

17,1

42,1 +3,0 17,6

39,0+1,3

4,6

<0,01

38,1+2,5

25,2

Проксимальная контакт-

32,8+3,5

49,5 + 7,0

45.8 + 7,0

40,9+3,5

Ная

24,1

24,4

<0,05

26,4

Г = 0,05

28,4

Придесневая зона

29,2 + 1,2 14,4

40,3+3,6

25,1

<0,01

35.4+1,5

10,4

34,3 + 1,5 24,2

Жевательная зона

38,9+3,8

33,0

49,6+3,8

24,8

47,1 =3,0 15,7

42,9+1,4

18,2

Среднее значение

34,1 +2,0 28.7

40,6+3,2

23,9

<0,05

41.3 + 2,4 21,3 <0,05

38 6 + 1,1 21,8

Примечание. Степень достоверности рассчитана по отно­шению κ I θ

Важной причиной, обусловливающей определенный уровень растворимости эмали, являются наследствен­ные факторы.

В. Г. Сунцов и соавт. (1988) установили, что струк­тура и свойства поверхностного слоя эмали временных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки зубов, их развития и всех факторов, влияющих на он­тогенез. Исследование, проведенное на гомо — и гетеро­зиготных близнецах (близнецовый метод), показало, что наследственные факторы играют важную роль в формировании уровня растворимости. У гомозиготных близнецов величина средних квадратических отклоне­ний растворимости эмали сравниваемых зубов была в 2 раза меньше, чем у гетерозиготных (соответственно 23,6+6 и 49,6+11,0% p<0,05). У них же оказались ниже вариабельность растворимости, уровень макси­мальных и минимальных отклонений, величины сред-

Них различий, коэффициенты вариабельности. Из 10 изученных признаков растворимости отклонения в 9 у гетерозиготных близнецов были выше, чем у гомози­готных (p<0,05).

При изучении прижизненной растворимости были установлены некоторые закономерности. Растворимость эмали зубов верхней челюсти в целом оказалась выше, чем нижней, растворимость вестибулярной поверхности эмали зубов нижней челюсти выше, чем оральной у этих же пациентов (p<0,01) и средней растворимости эмали всех зубов (см. табл. 7). Оральная поверхность эмали нижних зубов характеризуется самой низкой растворимостью (p<0,01).

Для того чтобы исключить влияние индивидуальных особенностей на закономерности растворимости эмали, средний уровень ее растворимости у каждого обследуе­мого был принят за 100% и, исходя из этой величины, определяли относительную растворимость эмали каж­дого зуба и его поверхностей. У лиц (в Омске), рези­стентных к кариесу на верхней челюсти, наиболее ус­тойчивыми к растворению оказались вторые и третьи моляры, на нижней — центральный резец, клык, вторые и третьи моляры. Наиболее высока растворимость эма­ли зубов верхней челюсти: премоляров, вторых резцов, первых моляров; на нижней — вторых премоляров. Та­ким образом, установлено, что растворимость эмали различных зубов разная, независимо от уровня их растворимости. Вполне вероятно, что при других усло­виях внешней среды, составе пищи и воды раствори­мость эмали отдельных зубов и их поверхностей будет иной.

Изучение точечной растворимости эмали анатомиче­ски различных зубов показало, что этот показатель в разных зонах, на поверхностях, в точках одного и то­го же зуба неодинаков. На основании полученных ре­зультатов были построены карты микроархитектоники растворимости анатомически различных зубов и уста­новлены новые закономерности растворимости эмали. Эмаль в разных точках одного зуба и даже на одной поверхности оказалась структурно неоднородной. Дан­ные о растворимости поверхности некоторых зубов представлены на рис. 41. Как следует из этих данных, даже средний уровень растворимости эмали зубов за­висит от их анатомической принадлежности: наиболее растворимы 6 | 6, самые резистентные 4 | 4. Растзори-

mвт-4

41. Скорость растворения различных участков поверх­ности эмали 616 зубов.

1 — до 35 с; 2 — 35—40 с; 3 — 40—45 с; 4 — свыше 45 с; M — медиальная поверхность; В — нестибулярная; О — оральная; Л — латеральная.

Мость эмали зубов верхней челюсти выше, чем нижней.

Каждый анатомический вид зуба имеет свою, ха­рактерную только для него, микроархитектонику рас­творимости, и структура поверхности всех зубов неод­нородна. Однако имеются и общие закономерности. Во всех зубах наиболее растворима пришеечная зона эма­ли, что мы связываем с меньшей минерализацией, а JiaHMeHee Растворима зона, примыкающая к жеватель­ной поверхности зуба. Во всех зубах наиболее раство­римы контактные, особенно дистальные, поверхности. Каждый вид зуба, независимо от уровня его раствори­мости, характеризуется определенным соотношением растворимости отдельных поверхностей и даже точек, например в 6 | 6 наиболее устойчива к растворению оральная поверхность, тогда как в 6 | 6 вестиБулярНая, а оральная поверхность высокорастворима. В 4 | 4 наи­более растворима латеральная, наименее — оральная поверхность, в 4 | 4 наиболее растворима латеральная контактная поверхность.

У моляров в отличие от других зубов имеются «сла­бые точки» места (на рис. 41 выделены черным), рас­творимость которых резко повышена (в 1,5 раза) и сравнению даже с находящимися рядом участками эмали. Характерно расположение этих точек на участ­ках, наиболее часто поражаемых кариесом, — на кон­тактных поверхностях, в пришеечных зонах и др.

В. Г. Сунцов, и В. Т. Недосеко (1984) в экспери­ментах на добровольцах в процессе динамического на­блюдения за прижизненной растворимостью эмали при нарастании карнесогенной ситуации в полости рта и 134

Использовании при этом различных средств профилак­тики кариеса установили снижение выхода в биоптат Ca и P при углеводной нагрузке (контрольная группа). Во второй половине наблюдения, с 12-го дня, уровень выхода стабилизировался, к концу опыта соотношение Са/Р снижалось с 2,13 до 1,61. Нейтральный гель, примененный на фоне углеводной нагрузки, не умень­шая количество кальция в биоптате, вызывал выход фосфора, что приводило к снижению коэффициента Са/Р с 2,51 до 1,16. Чистка зубов кислым кальций — фосфатсодержащим гелем способствовала постепенно­му снижению уровня кальция в биоптате и практиче­ски не влияла на выход Р. Коэффициент Са/Р снижа­ется за счет уменьшения содержания Ca.

Теоретические основы профилактики кариеса и лечения его ранних форм методом реминерализации

Теоретическим обоснованием использования ремине­рализации в профилактике и терапии кариеса явился ряд положений, получивших развитие в последнее вре­мя. Важнейшим из них является доказательство пре­обладания явлений деминерализации эмали с одновре­менным сохранением в ней белковой матрицы в ранних стадиях кариеса (белое кариозное пятно) [Gustafson G., 1963; Mortimer К. А., 1971; Пахомов Г. H., 1974; Ле­онтьев В. К., Десятниченко К. C., 1982]. Вторым важ­ным фактом, явившимся обоснованием применения ре­минерализации в лечении и профилактике кариеса, явились данные о возможности различных веществ проникновения в эмаль. Наконец, прямым свидетельст­вом перспективности этого направления послужили све­дения о возможности реминерализации эмали при бе­лом кариозном пятне. Таким образом, направление профилактики и терапии кариеса путем реминерализа­ции достаточно научно обосновано.

В связи с наличием в зоне поражения при началь­ном кариесе очага деминерализации основной целью реминерализующей терапии является восстановление первоначального состояния эмали и создание рези­стентных структур, устойчивых к действию деминера­лизирующих факторов. Исходя из этого, ставятся сле­дующие задачи: 1) восстановление кристаллической ре­шетки эмали; 2) формирование резистентного к дейст­
вию кислот наружного слоя; 3) устранение кариесоген­ной ситуации в полости рта. Таким образом, ремине­рализующая терапия является дополнением к фторпро — филактике. Важнейшей особенностью реминерализую­щей терапии является восстановление физиологиче­ских условий в полости рта с целью усиления процес­сов минерализации. Такой подход обусловлен стремле­нием восстановить физиологическое равновесие между процессами минерализации и деминерализации в поль­зу усиления первых и снижения активности вторых.

Каково же патогенетическое обоснование проведения реминерализации с целью лечения и профилактики ка­риеса? В первую очередь следует указать на сохран­ность белковой матрицы эмали в ранней стадии кари­озного процесса, что создает условия для связывания ионов кальция и построения ориентированных кри­сталлов гидроксиапатита.

Другие предпосылки к применению реминерализа^ ции связаны с химическими свойствами и строением гидроксиапатита эмали как основы этого биологиче­ского субстрата. Как отмечалось выше, при действии органических кислот гидроксиапатит теряет один или несколько ионов кальция. При этом на месте иона каль­ция остается вакансия либо ее занимают протон (H+), гидроксоний (H3O+) или изоморфный ион.

Ca10 (PO4)6 (OH)2+ 2H+-→C<⅛∙2H+∙ (PO4)6 (OH)2-J — Ca≈+.

Таким образом, образование вакансий в кристалли­ческой решетке гидроксиапатита или изоморфное за­мещение ионов позволяют занять эту вакансию либо вытеснить изоморфный ион в результате воздействия реминерализующего раствора. Следовательно, наличие дефекта в кристаллической решетке гидроксиапатита, образовавшегося при формировании эмали или в ре­зультате кариозного процесса, является предпосылкой для его замещения и основой для процесса реминера­лизации.

На молекулярном уровне процесс реминерализации в данном случае можно представить как многофазный.

Первая фаза — доставка реминерализующих сред­ств, содержащих ионы, предназначенные для замеще­ния дефектов в гидроксиапатите. Важно, чтобы этот контакт был продолжительным. Важное значение име­ет подготовка поверхности эмали к действию реминера­лизующих средств. Для усиления эффекта ремине­
рализации необходимо убрать зубной камень и мягкий зубной налет. Еще более сложен вопрос о роли пелли­кулы в процессе реминерализации. Известно, — что она предохраняет эмаль от растворения, поэтому вполне вероятно, что она в определенной степени должна пре­пятствовать и процессу реминерализации.

В литературе имеются сведения о целесообразности предварительной обработки поверхности эмали перед воздействием фтора и других веществ растворами сла­бых кислот. Проведенные исследования показывают, что после такой обработки фториды оказывают более сильное и длительное противокариозное действие. Предполагают, что при этом может происходить рас­творение карбонатов и замещение их менее раствори­мыми фосфатами, усиливается проникновение в эмаль минеральных компонентов.

Вторую фазу процесса реминерализации можно представить как проникновение ионов, участвующих в реминерализации, с поверхности эмали в гидратный слой кристаллов гидроксиапатита. Из литературы хо­рошо известно, что кристаллы гидроксиапатита покры­ты тонким слоем воды, образующей на его поверхно­сти гидратный слой. При этом дипольные молекулы во­ды участвуют в нейтрализации поверхностного заряда гидроксиапатита, являются депо минеральных ионов, участвующих в обменных и заместительных реакциях с ионами поверхности и глубоких слоев кристалличе­ской решетки гидроксиапатита. Однако не все ионы в одинаковой мере способны проникать в гидратный слой кристалла и удерживаться в нем. Этот процесс зави­сит от многих факторов: заряда, ионного радиуса, ак­тивности, химических свойств, концентрации ионов, со­стояния поверхности гидроксиапатита, ее заряда, на­личия вакансий, концентрации ионов на поверхности.

В настоящее время установлено, что одни ионы свободно проникают в гидратный слой, однако не удер­живаются в нем, другие свободно входят в гидратн\ю оболочку, но из нее быстро проникают на поверхность гидроксиапатита, третьи Ионы с трудом проникают в гидратный слой и не накапливаются в нем. Фактором, регламентирующим этот процесс, является скорость диффузии, так как скорость попадания минеральных ионов в гидратный слой гидроксиапатитов эмали зави­сит от концентрации ионов и состава реминерализую­щего раствора.

В эмали как биологической субстанции процесс про никновения минеральных компонентов в глубокораспо­ложенные слои может быть облегчен при наличии на ее поверхности различных дефектов, образовавшихся вследствие нарушения структуры (микротрещин) и ла — мелл. Особое значение данный факт имеет при карие­се, точнее при наличии кариозных поверхностных и подповерхностных очагов деминерализации, через кото­рые ионы быстро проникают в глубину эмали, что уве­личит скорость их попадания в гидратный слой глубже­лежащих кристаллов гидроксиапатита.

Вероятно, на скорость диффузии и в итоге на ско­рость проникновения в толщину эмали минеральных ионов могут оказать влияние и другие биологические факторы, в частности разность осмотического давления в пульпе зубов и на поверхности эмали. Такое же зна­чение может иметь вероятная разница в величине элект­рохимических потенциалов на поверхности эмали и пульпы зуба, что может обеспечить электрофоретиче­ский механизм проникновения ионов с поверхности эма­ли в глубину и наоборот.

Таким образом, вторая фаза проникновения мине­ральных ионов с поверхности эмали в ее глубину и да­лее в гидратный слой кристаллов гидроксиапатитов обусловлена рядом физических, химических и биологи­ческих факторов, многие из которых достаточно хоро­шо изучены. Несомненно, важное значение во второй фазе имеют состав и свойства реминерализующего раствора.

Третья фаза процесса реминерализации эмали — проникновение минеральных ионов из гидратного слоя на поверхность кристаллов гидроксиапатита. При этом важное значение имеют несколько факторов. Большую роль играет наличие вакансий на поверхности кристал­ла, которые придают ей электрический заряд, способ­ствуя тем самым попаданию ионов из гидратной обо­лочки на поверхность гидроксиапатита. Определенное значение имеет электрическая «мозаичность зарядов» на поверхности гидроксиапатита, образующаяся за счет новерхностно располагающихся ионов Ca2+, фосфата и гидроксила. Их заряд может частично компенсиро­ваться за счет притяжения ионов из гидратного слоя. Большое значение в механизме проникновения ионов из гидратного слоя на поверхность гидроксиапатита имеют состав и концентрация ионов, так как одни
ионы проникают на поверхность гидроксиапатита, не накапливаясь в гидратном слое, другие — лишь после накопления в этом слое, тпетьи ионы накапливаются в гидратном слое, но не попадают на поверхность кри­сталла гидроксиапатита. Вероятно, в этом процессе большое значение имеют химические свойства, ионный радиус, активность и другие физико-химические пара­метры ионов гидратного слоя.

Следовательно, в проникновении ионов из гидратно­го слоя на поверхность кристалла имеют значение со­став и состояние поверхности гидроксиапатита, ионный состав и другие параметры гидратной оболочки кри­сталла, обусловливающие возможность взаимодействия их с поверхностью.

Четвертая фаза процесса реминерализации эмали — проникновение ионов с поверхности в глубину кристал­лов. Эта фаза в отличие от трех предыдущих может осуществляться только за счет вакансий и нзоионных или изоморфных замещений в кристаллической решет­ке гидроксиапатита. Такое положение обусловлено тем, что проникновение ионов внутрь кристалла гидрок­сиапатита зависит от ионного радиуса И Химических свойств ионов. Вакансия в кристаллической решетке может быть занята в первую очередь тем ионом, ко­торый ранее был на этом месте, или близким по ион­ному радиусу и химическим свойствам к замещенному (изоморфное замещение). В связи с этим проникнуть внутрь кристаллов и занять место в кристаллической решетке гидроксиапатита способно ограниченное коли­чество ионов. Место катиона — иона Ca2+—может быть занято Ca2+, Mg2+, Ba2+, H3O, при этом замещение происходит по принципу компенсации заряда. Место аниона — иона фосфата-—может быть занято фосфатом, карбонатом, ионы гидроксила могут быть замещены гидроксилом, фторидом, хло­ридом.

Необходимо отметить, что проникновение ионов внутрь кристаллической решетки, занятие в ней вакан­сий, изоионное или изоморфное замещение (стадия внутрикристаллического обмена по У. Ньюман и М. Ньюман) — чрезвычайно медленно текущий процесс. Даже спустя полгода от его начала равновесие этой реакции в кристаллах не устанавливается. В связи с этим само медленное течение внутрикристаллического обмена является фактором, ограничивающим скорость
процесса реминерализации, предполагающим поиски путей его ускорения.

Таким образом, имеющийся материал позволяет вы­сказать определенные соображения о целесообразности н возможности проведения реминерализации. Реминера­лизующие средства должны длительное время удержи­ваться в полости рта и вступать в контакт с эмалью зубов. Они должны содержать минеральные вещества, находящиеся в ионизированном состоянии, в концент­рации, превышающей концентрацию данных ионов в свободном состоянии в гидратном слое, для обеспече­ния эффективного процесса диффузии их на поверхно­сти кристалла.

В состав реминерализующих средств должны вхо­дить ионы, способные к проникновению в гидратную оболочку и на поверхность кристаллов, а также к внут- рикристаллическому обмену. Однако эти ионы не долж­ны образовывать такие модификации апатитов, кото­рые способствуют развитию кариеса зубов или нару­шают нормальный ход физико-химических и обменных процессов в тканях зубов.

Имеется ряд вопросов, требующих изучения, на­пример, можно ли ускорить диффузию и внутрикри — сталлический обмен в эмали. Мало изучена также роль биологических факторов в процессе реминерализации. Неясны пределы необходимого активного вмешатель­ства в процессе реминерализующих ионов в гидратные слои кристаллов либо необходимо активное воздейст­вие на третью и четвертую фазы процесса. В связи с отсутствием сведений о концентрации различных ионов в гидратном слое гидроксиапатитов эмали трудно ре­шать вопрос об оптимальной концентрации ионов в ре­минерализующих средствах.

Отдельно следует подчеркнуть различия естествен­ной и искусственной реминерализации зубных тканей в полости рта. Основное различие заключается в том, что естественная реминерализация проходит под влиянием сложившихся ранее условий в полости рта: определен­ный состав и концентрация ионов в ротовой жидкости, выработанный стереотип и ритм работы слюнных же­лез, сложившийся гомеостаз полости рта. В таких ус­ловиях набор ионов, участвующих в процессе ремине­рализации, нельзя контролировать, поэтому здесь бо­лее вероятны неблагоприятные изоморфные замещения, скорость процесса реминерализации определяется всей
совокупностью факторов полости рта и практически не контролируема. Значительным преимуществом естест­венной реминерализации является постоянство и долго­временность действия реминерализующих факторов, однако в сложившихся патологических условиях это может оказаться недостатком.

Можно предположить, что из-за описанных выше ус­ловий, в которых протекает процесс реминерализации в полости рта, она недостаточно эффективна, и клини­чески это проявляется в активном прогрессировании кариеса и появлении на месте пятен кариозных дефек­тов. В случае приостановления активного течения про­цесса деминерализации, но при недостаточно активном ходе реминерализации образуется пигментированное кариозное пятно.

Е. В. Боровский и соавт. (1984) провели исследова­ния по изучению процессов минерализации твердых тканей зуба и принципов его регуляции. Авторы исхо­дили из общепризнанного положения, что в патогенезе кариеса и других поражений зубов ведущим звеном является нарушение динамического равновесия процес­сов ре — и деминерализации. C целью выяснения харак­тера течения этих процессов в эмали определяли со­став поверхностного слоя в экспериментах на удален­ных по медицинским показаниям зубах с помощью электронного микрозондирования и сканирующей элект­ронной микроскопии. Интенсивность процессов ре — и деминерализации определяли на основании клиниче­ских данных, а также по скорости выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали в биоптат и из­менению сорбции метиленового синего. Интенсивность указанных процессов изучали после воздействия на зу­бы 1% водного раствора фторида натрия и 3% рас­твора ремодента.

Данные о содержании кальция, фосфора и фтора в поверхностном слое интактной эмали, а также при кариесе (белое и пигментированное пятно), эрозии, гипоплазии и флюорозе представлены в табл. 9.

При начальном кариесе (белое пятно) содержание кальция в эмали уменьшено почти в 3 раза, фосфора — в 2 раза, фтора — в 1,4 раза, при эрозии эмали — со­ответственно на 35, 13 и 64,3%, в области пятен гипо­плазии— на 32, 9 и 57%. В меловидных пятнах флюо­роза содержание кальция и фосфора не отличается от

Таблица 9

Содержание (в % по массе) элементов в поверхностном слое эь. али зубов человека при кариесе и сходных с ним поражениях (по данным электронного микрозондирования; M±m)

Состояние

Эмали

Ca

P

CaIP

F

Интактная

37,39 + 2,61

17,97+2,07

1,61+0,13

0,15 + 0,01

Пигментирован­ное (коричне­вое) кариозное

35,06+2,34

17,81+2,06

L,49±0,15

0,12+0,01

ПЯТНО

Эрозия (в на-

34,13+2,31

15,61 +1,96

1,62=0,10

Menee 0,05

Чальиой ста­

Дии)

Гипоплазия (в стадии мело-

35,24+2,34

16,53+1,99

1,55 ±0,07

0,09+0,01

Видного пятна) Флюороз (в

38.23+2,59

19,19+2,15

1,46=0,08

0,18+0,01

Стадии мело-

Видноге пятна)

Такового в интактных зубах, тогда как количество фто­ра увеличено на 21%.

Полученные данные свидетельствуют о деминерали­зации поверхностного слоя эмали при начальном ка­риесе, эрозии эмали и гипоплазии, причем деминерали­зация наиболее выражена при кариесе, тогда как эро­зия эмали и пятна гипоплазии характеризуются пре­имущественным снижением уровня кальция и фтора и менее значительным уменьшением содержания фосфо­ра. При флюорозе деминерализация не выявлена, а со­держание фтора увеличено. Таким образом, при всех изученных формах поражений твердых тканей зубов, кроме флюороза, выявлено уменьшение содержания в эмали кальция, фосфора и фтора, что свидетельствует о преобладании процессов деминерализации.

Определение интенсивности деминерализации по скорости выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали в биоптат показало, что начальный кариес характеризуется снижением скорости «растворения» эмали по кальцию на 25%. по фосфору — на 50%. При эрозии скорость «растворения» возрастает во кальцию на 21%. по фосфору — на 10%. Гипоплазия характери­зуется снижением скорости «растворения» эмали но

Кальцию и фосфору на 20%, тогда как при флюорозе скорость выхода кальция снижается на 12%, а фосфо­ра повышена на 16%.

Влияние реминерализующих средств (ремодент) на поверхность эмали зубов заключается в увеличении скорости «растворения» эмали по кальцию на 20%, по фосфору — на 38%. Фторсодержащие зубные пасты по­сле их аппликации на поверхность эмали зубов увели­чивают содержание в поверхностном слое эмали каль­ция на 14,5%, фосфора — на 28%. Однако одновремен­но увеличивается скорость «растворения» этих элемен­тов— выхода из поверхностного слоя эмали: кальция — на 67,4%, фосфора — на 27,8%. Полученные данные подтверждают мнение о том, что лечебно-профилакти­ческие средства гигиены обладают минерализирующими свойствами.

Установленный факт повышения скорости «раство­рения» кальция и фосфора после реминерализирующей терапии свидетельствует о большей подвижности ионов кальция и φocφopa в кристаллической решетке гидро- ксилапатита после такого лечения. В связи с этим дли­тельное (в течение 10 сут) отмывание поверхности эмали зубов после реминерализирующей терапии при­водит к нормализации скорости «растворения» кальция и фосфора, т. е. содержание их возвращается к исход­ному уровню (до реминерализирующей терапии). К ана­логичным выводам пришли и другие исследователи, установившие, что, несмотря на высокое первичное вктючение кальция, фосфора и фтора, связь их с эмалью недостаточно прочна.

Все изложенное выше подтверждает мнение о том, что реминерализирующие средства оказывают минера­лизирующее действие на эмаль зуба, которое проявля­ется в усилении процессов де — и реминерализации с преобладанием последних. Понижение минерализации эмали при начальном кариесе и гипоплазии сопровож­дается понижением, а при эрозии эмали — повышением скорости «растворения» эмали.

На основании полученных данных и результатов клинических наблюдений была предпринята попытка оценить состояние динамического равновесия процес­сов де — и реминерализации при изученных патологиче­ских состояниях эмали и влияние на него одонтотроп — ных веществ. При начальном кариесе интенсивность процессов реминерализации снижена, что проявляется

ИЗ

В уменьшении содержания кальция, фосфора и фтора в белом кариозном пятне. Одновременно снижается скорость «растворения» эмали. Однако, даже будучи сниженной, интенсивность процессов деминерализации выше, чем процессов реминерализации, что клинически проявляется возникновением деминерализованного ка­риозного пятна. Следовательно, важнейшим звеном па­тогенеза является снижение уровня обеих фаз физико­химического обмена в эмали —■ де — и реминерализа­ции — с преобладанием интенсивности процессов деми­нерализации.

Для эрозии эмали характерно снижение интенсивно­сти реминерализации, что выражается в уменьшении содержания основных компонентов (кальция, фосфора, фтора) в эмали. Одновременно значительно возрастает интенсивность процессов деминерализации, что клини­чески проявляется в образовании дефекта поверхности эмали и увеличении скорости «растворения» эмали. Следовательно, важным звеном патогенеза эрозии эма­ли является усиление физико-химического обмена в эмали за счет разнонаправленное™ двух основных про­цессов — увеличения интенсивности деминерализации и снижения интенсивности реминерализации.

Для гипоплазии эмали характерно снижение интен­сивности минерализации эмали, вероятно, в период ее развития, что проявляется в уменьшении содержания основных минеральных компонентов в эмали и сниже­нии процессов деминерализации (уменьшение скорости «растворения» эмали). Отсутствие клинических измене­ний пятен при гипоплазии свидетельствует об уровно — вешивании этих двух разнонаправленных процессов. Следовательно, для гипоплазии эмали характерно сни­жение уровня физико-химического обмена в эмали при сохранении динамического равновесия между двумя ос­новными процессами.

При флюорозе наблюдается тенденция к усилению интенсивности процессов минерализации, что проявля­ется в повышении концентрации в эмали фосфора и фтора И сохранении на близком к норме уровне интен­сивности процессов деминерализации с нарушением ха­рактера процесса: некотором увеличении скорости «рас­творения» по фосфору и снижении ее по кальцию. Сле­довательно, при флюорозе уровень физико-химического обмена мало отличается от такового в интактных зу­бах, но наблюдается некоторое преобладание процес-

Сов реминералйзации и своеобразие характера процес­сов деминерализации.

Очень интересны данные о влиянии на эмаль неко­торых одонтотропных средств, широко применяемых в стоматологии. Как показали исследования, воздействие реминерализующих средств вызывает увеличение ин­тенсивности процессов, обеспечивающих динамическое равновесие эмали, — реминерализации, что клинически проявляется в повышении минерализации кариозных пятен, и деминерализации, что выражается в увеличе­нии скорости «растворения» эмали (по выходу кальция и фосфора в биоптат). Следовательно, механизм дейст­вия реминерализующей терапии связан с усилением обеих фаз физико-химического обмена эмали с преоб­ладанием процесса реминерализации.

Под воздействием фторидов происходит усиление — процессов реминерализации, что клинически проявля­ется в исчезновении кариозных пятен или уменьшении — их размеров. Одновременно замедляются процессы де­минерализации: скорость «растворения» эмали по каль­цию уменьшается на 51%. В целом фториды снижают интенсивность физико-химического обмена в эмали пу­тем уменьшения ее проницаемости с преобладанием — фазы реминерализацин. Выявлена фазовая динамика снижения скорости растворения эмали после воздейст­вия на нее фторидами: сразу после аппликации фтори­дов скорость «растворения» эмали повышается, через сутки постепенно нормализуется и спустя 3 сут вновь снижается. По мнению F. Brudevold (1962), влияние фторидов кратковременно и по мере их выхода из эма­ли скорость ее «растворения» возвращается к исходной.

Интересно сравнить влияние одонтотропных ве­ществ на физико-химический обмен эмали с характе­ром нарушений, обнаруженных в ней при патологии. Реминерализующие средства значительно усиливают обмен названных веществ в эмали, в которой преобла­дают процессы реминерализации; при этом возникаю­щие под их действием изменения противоположны на­рушениям при начальном кариесе, когда уровень физи­ко-химического обмена в эмали снижен и он характе­ризуется преобладанием процессов деминерализации. Вероятно, именно этим можно объяснить высокую эф­фективность реминерализующих средств в данной ста­дии кариеса. Снижение интенсивности обмена под влия­нием фторидов подтверждает их противокариозное дей-

14S

Ствие: они снижают повышенную при кариесе интен­сивность деминерализации. Предложенная схема пред­полагает, что влияние фторидов должно быть наиболее выраженным при эрозии эмали, при которой характер нарушений противоположен механизму действия фто­ридов.

Приведенные данные представляют интерес в трех отношениях. Во-первых, они показывают, что в эмали в зависимости от вида патологии или воздействия на нее проявляются различные формы нарушения мине­рального обмена, характерные для конкретного вида патологии (кариес, флюороз, эрозия, гипоплазия). Во — вторых, в связи с различиями в механизме действия ■одонтотропных средств на физико-химический обмен в эмали необходимо применять их с учетом специфики действия и формы проявления минерального обмена в эмали. В-третьих, при разработке новых средств для лечения и профилактики поражений эмали можно ре­комендовать в качестве критериев и тестов использо­вать влияние их на уровень и интенсивность физико­химического обмена в эмали. При этом критерием эф­фективности одонтотропных средств может быть их воздействие на процессы де — и реминерализации.

О. И. Вершинина и В. К — Леонтьев (1984) показа­ли, что деминерализация эмали в кислых средах In vit­ro идет с преимущественным выходом ионов Ca2+ по сравнению с ионами PO43-, т. е. процесс растворения сопровождается избирательной декальцинацией эмали. По мнению О. И. Вершининой и соавт. (1984), меха­низм избирательной декальцинации заключается в об­ратном и недеструктивном обмене части ионов Ca2+ кристаллической структуры гидроксилапатита на ионы НзО+ деминерализирующего раствора. В этом случае избирательную декальцинацию можно рассматривать как важную и малоизученную защитную реакцию на действие кислот. Применение системы мероприятий, направленных на повышение коэффициента CafP в эмали и создание в ней резерва «подвижных» (способ­ных к ионному обмену) ионов Ca2+, может явиться одним из новых направлений в профилактике кариеса.

Л. Н. Максимовская (1982) провела анализ 480 биопсий поверхностного слоя эмали на участке искус­ственной деминерализации с целью определения содер­жания фосфора и кальция в биоптатах. Проводилась сравнительная оценка действия двух искусственных де­
минерализующих сред — на основе желатина (№ 1) и гидроэтилцеллюлозы (№ 2) —в течение 1, 2, 3, 14, 21 и 31 суток (табл. 10).

Как следует из данных, представленных в табл. 10,. выход кальция из очага деминерализации через сутки содержания зуба в деминерализирующем растворе сни­жается до 41% в среде № 1 и до 61% в среде № 2 по сравнению с интактной эмалью. Через 2 суток выход кальция составляет 76% от контроля, в последующие дни он колеблется от 60 до 80%. Характер выхода фос­фора в указанные сроки отличается от выхода кальция: в 1-е сутки выход фосфора такой же, как и в контроле, через 2 сут выход составляет 71—81% от контроля, в последующие дни он составляет примерно 70%•

Из представленных данных видно, что кальций на­чинает выходить сразу после начала действия демине­рализирующих сред: в 1-е сутки достоверное различие с контролем, в то время как в этот срок различий в вы­ходе фосфора не выявлено. Из этого следует, что под воздействием деминерализующих сред уже в 1-е сутки с поверхности эмали и из прилежащих слоев перешли в раствор все легко деминерализируемые соединения кальция. Однако разрушения кристаллов не произош­ло, так как в биоптатах выявляется высокое содержа­ние фосфора (такое же, как и в прилежащей нормаль­ной эмали).

Е. В. Боровский и Л. Н. Максимовская (1983) изу­чали содержание кальция, фосфора и фтора в поверх­ностном слое неповрежденной эмали при кариесе в стадии белого и пигментированного пятен, эрозии, ги­поплазии и флюорозе. Было установлено значительное уменьшение содержания этих элементов в эмали бело­го пятна со снижением полярного соотношения Са/Р до 1,26 (в интактной эмали 1,61). В эмали пигменти­рованного пятна отмечено резкое уменьшение количе­ства кальция при незначительном уменьшении содер­жания фосфора и фтора. При кислотной биопсии вы­явлено уменьшение количества кальция и фосфора в биоптатах эмали белого и пигментированного кариоз­ных пятен по сравнению с содержанием их в эмали на прилежащих видимо, неизмененных участках.

Следует отметить, что сам по себе коэффициент Са/Р биоптата недостаточно информативен в плане оп­ределения направленности патологического процесса. В интактной эмали молярное соотношение этих эле-

Выход в биоптат кальция и фосфора из интактной эмали и эмали зубов человека (0,1 HCl) в зависимости от среды

Деминерализи — цующая среда

Состояние эмали

I

№ 1

Интактная эмаль

Ca

12,66 ±0,64

P

3,48 ±0,62

Область деминерализации

Ca

7,52 ±0,74

P

3,34 ±0,38

№ 2

Интактная эмаль

Ca

7,32 ±0,72

P

3,50 ±0,16

Область деминерализации

Ca

2,84 ±0,44

P

3,16 ±0,08

Ментов составляет 1,61, при флюорозе—1,46 (кальция 36,23%, фосфора 19,19%), а в пигментированном кари­озном пятне-—1,09 (соответственно 25,06 и 17,81%). В связи с этим при исследовании материала наряду с коэффициентом Са/Р необходимо учитывать содержа­ние кальция и фосфора в тканях.

Е. В. Позюкова (1983) определяла выход кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали зубов, уда­ленных через 0,5—1 год, 2—3 года, 4—5 и 20—-40 лет после прорезывания. Было установлено, что в течение года не выявляется различий в выходе кальция и фос­фора по сравнению с контролем (ретинированные зу­бы). Через 2—3 года и больше установлено достовер­ное снижение выхода кальция и фосфора. При опре­делении значения коэффициента Са/Р в биоптатах ус­тановлено значительное превышение (норма 2,10+0,6) стехиометрического соотношения кальция и фосфора в кристаллической решетке апатита эмали. Анализ полу­ченных данных показывает, что увеличение коэффици­ента Са/Р в биоптатах поверхностного слоя эмали зу­бов в различные сроки после прорезывания происходит за счет преимущественного выхода из эмали кальция. По нашему мнению, это обусловлено более высокой лабильностью соединений кальция, чем фосфора, при воздействии кислоты на эмаль. Таким образом, полу­ченные данные свидетельствуют о том, что с увеличени­ем срока после прорезывания зуба в эмали происходят

таблица 10,очага искусственной деминерализации поверхностного слоя деминерализации
 продолжительность воздействия, сут
 2 3 i i4 i 21 , 31
 9,90 + 0,10 8,38+0,16 7,40 ±0,90 12,44 ±0,82 4,90 ±0,28
 6,32 + 0,62 4,60 ±0,30 3,20 ±0,02 4,60 ±0,62 2,42 + 0,04
 5,00 ±0,16 6,48±0,80 5,36 ±0,90 9,98 ±0,64 3,18± 1,00
 4,50 + 0,24 3,62 ±0,20 2,44 ±0,20 2,82 + 0,36 1,62 ±0,20
 12,60 ±0,90 10,78 ±0,68 8,02 ±0,04 9,68 ±0 46 9,76 ±0,62
 2,82 ±0,16 4,40 ±0,20 4,20 ±0,16 5,02 ±0,60 5,04 ±0,62
 9,52 ±0,88 6,80 ±0,90 5,72 ±0,06 8,22 ±0,20 5,84 ±0,94
 2,38+0,08 3,42±0,18 3,50 ±0,48 3,90±0,20 2,48 ±0,04
изменения, которые способствуют повышению устойчи-

вости поверхностного слоя к воздействию кислоты.

При анализе результатов исследования биоптатов эмали установлено, что из интактной эмали выходит больше кальция и фосфора, чем из эмали белого и пигментированного пятна, т. е. интактная эмаль более «растворима» по сравнению с эмалью кариозного пят­на. Еще больший выход Ca и P наблюдается после реминерализирующей терапии. Из этого можно сделать ошибочное заключение, что она приводит к повышению растворимости эмали.

Б. А. Слимбаха (1980), изучавшая зависимость про­цессов минерализации эмали от активности течения ка­риеса зубов, установила ряд положений, которые тре­буют правильной оценки. Так, трудно понять, почему в результате чистки зубов реминерализирующей пастой в течение 30 дней повышается растворимость эмали по кальцию и фосфору. Указание автора на то, что повы­шение растворимости эмали является свидетельством усиления физико-химического обмена с преобладанием процессов реминерализации, не подтверждается цифро­выми данными, за исключением убедительного довода, что белое пятно при этом исчезает. На это указывает один из выводов ее работы, согласно которому процесс прижизненной кислотной растворимости эмали проис­ходит нестехиометрически: выход в биоптат кальция превышает выход фосфора, что приводит к возраста­нию в биоптате коэффициента Са/Р, а количество каль­
ция и фосфора в биоптате не отражает их содержания в эмали. Трудно понять, как можно характеризовать растворимость без учета количества основных мине­ральных компонентов. Этот аспект требует дальнейше­го исследования.

И. В. Анисимова (1982) в опыте на добровольцах установила, что на прижизненную растворимость эмали оказывает влияние ряд веществ, располагающихся в зависимости от степени его выраженности в следующей последовательности: цитрат > агар — агар > лидаза > > крахмал > лактат > мочевина. Однако особого вни­мания заслуживают данные автора о том, что система­тическая местная углеводистая нагрузка (полоскание рта растворами сахарозы) в отсутствие гигиенических мероприятий приводит к снижению «растворимости» эмали по кальцию на 31,4%, по фосфору — на 17%. В связи с этим возникает вопрос: что же характеризует кислотная биопсия — деминерализацию эмали либо вы­ход ионов кальция и фосфора, адсорбированных на по­верхности эмали зуба, недостаточно связанных с кри­сталлической решеткой гидроксиапатита или эти про­цессы протекают одновременно.

Нами на удаленных зубах изучался механизм влия­ния некоторых зубных паст и гелей на поверхностный слой эмали зубов. C этой целью определяли содержание кальция и фосфора в поверхностном слое эмали и их выход в биоптат при воздействии кислоты определенной концентрации (табл. 11). Было установлено, что после обработки зубов пастой «Жемчуг» содержание кальция в поверхностном слое эмали увеличивается на 4,13% по массе по сравнению с контролем, а содержание фос­фора— на 2,98% по массе. Аппликация фторсодержа­щего геля приводила к увеличению количества кальция в поверхностном слое эмали на 3,98 и фосфора на 2,47% по массе. Гель без фтора не оказывал выраженного влияния на содержание кальция и фосфора в поверх­ностном слое эмали. Соотношение Са/Р в этом слое по­сле обработки зубной пастой «Жемчуг» равнялось 1,91, после воздействия гелем—1,95. Наряду с этим было установлено, что после обработки эмали пастами и фторсодержащим гелем наблюдается повышенный вы­ход кальция и фтора из поверхностного слоя. После аппликации зубной пасты «БАМ» выход кальция в биоптат возрастал в 1,6 раза, фосфора — в 1,2 раза по сравнению с контролем. Обработка пастами «Жемчуг»,

Таблица 11

Выход кальция и фосфора из поверхностного слоя зубов после обработки зубными пастами и гелями (М + т)

Средство обработки зубов

Выход Ca, мкг

Выход Р, мкг

CaZP в биоптате

Контрольные полозины зу-

3,19+0,16

1.46 ±0,23

2,18

Сов (отмывание IO мин)

I lacτa:

«Фтородент»

9,40+0,41

2,12 + 0,21

4,43

«Colgate»

10,32 ±0,48

2,59+0,46

3,98

«БАМ»

5,34 ±0,62

1,79 ±0,35

2,98

«Жемчуг»

8,77 ±0,75

2,42+0,25

3,62

Гель:

Фторсодержащнй

5,40+0,28

1,76+0,07

3,07

Без фтора

3,82+0,30

1,79+0,06

2,13

Отмывание IO суг

3,60 ±0,25

1,39 + 0,11

2,58

«Colgate» и «Фтородент» увеличивала выход кальция в 2,7—3,2, фосфора — в 1,5—1,8 раза. Эти данные име­ют принципиальное значение, так как возникает очень важный вопрос: является это показателем растворимо­сти кристаллов или наблюдается выход «резервных» кальция И Фосфора, не вошедших в структуру кри­сталлов. Учитывая тот факт, что после нанесения на поверхность эмали реминерализирующих растворов, в том числе и зубных паст, отмечается повышение содер­жания Ca и Р, а затем, после воздействия раствора кислоты, наблюдается повышенный выход указанных ионов, правильно говорить о выходе резервных Ca и Р, а нс о растворимости эмали.

C целью определения прочности удержания поверх­ностным слоем эмали кальция и фосфора, адсорбируе­мых из зубных паст и гелей, производилось отмывание поверхности зубов после их инкубации в зубных па­стах (контрольных и опытных половин зубов) под стру­ей проточной воды в течение 10 сут. Было установлено, что при отмывании зубов в течение 10 сут полностью удаляются Ca и Р, адсорбированные из зубной пасты, и содержание их в поверхностном слое эмали возвра­щается к исходному. Важно отметить, что величина выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя ин­кубированных в пасте зубов после их длительного от­мывания также возвращается к исходной — контроль­ной (см. табл. 11).

Из данных, представленных в табл. 11, видно, что — различия в выходе кальция и фосфора с поверхности контрольной и опытной половин зубов после отмывания незначительны. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о воздействии зубных паст и фторсо­держащего геля на состав эмали (повышение содержа­ния кальция и фосфора). Выявленная способность зуб­ных паст повышать концентрацию кальция и фосфора в поверхностном слое эмали зубов имеет важное зна­чение для повышения их кариесрезистентностн. Оче­видно, под воздействием зубных паст и фторсодержа­щего геля существующее на поверхности зуба динами­ческое равновесие между процессами ре — и деминера­лизации изменяется в стороны преобладания реминера­лизации.

Полученные нами данные позволяют утверждать,, что зубные пасты и гели влияют не только на химиче­ский состав, но и на свойства поверхностного слоя эма­ли, т. е. изменяют его способность противостоять дей­ствию кислот. Накопление кальция и фосфора в по­верхностном слое эмали обусловливает увеличение их выхода при воздействии на зуб кислотой, что и явля­ется одним из основных кариесрезистентных механиз­мов.

Результаты определения коэффициента Са/Р в по,- верхностном слое эмали зубов после их инкубации в зубной пасте и фторсодержащем геле позволяют сде­лать заключение, что увеличение содержания кальция — и фосфора происходит вследствие образования стехи — метрических соединений типа гидроксилапатита. Одна­ко тот факт, что после длительного отмывания (в те­чение 10 сут) из поверхностного слоя эмали выходит то количество кальция и фосфора, которое он адсорби­ровал из паст и геля, позволяет утверждать, что адсор­бированные соединения не идентичны гидроксилапати — ту, а, вероятно, состоят из комплекса апатитоподобных соединений, имеющих суммарное отношение Са/Р от 1,91 до 2,08 (в норме 2,10+0,6). Вследствие этого и не происходит достаточного связывания образовавшегося — «депо» этих элементов на поверхности эмали.

А. Н. Шадрина (1951), изучавшая способность эма­ли зуба поглощать фтор, пришла к выводу, что основ­ная его масса поглощается не вследствие химической — реакции связывания с кальцием, а за счет явлений ад­сорбции. Сорбированные зубом вещества, в том числе-
И Фтор, оказывают активное биологическое действие на процессы обновления эмали.

Проведенные исследования, а также анализ данных литературы дают основание предположить, что под воздействием деминерализующего раствора происходит выход как адсорбированных, так и прочно связанных ионов, входящих в состав структуры эмали.

Из далеко не полного анализа работ, посвященных проблеме растворимости эмали, следует, что процесс этот сложный и, несмотря на проведенные исследова­ния, требует дальнейшего изучения. В первую очередь. следует определить, что понимать под растворимостью: изменение состава ткани, в данном случае эмали, или выход некоторого количества вещества из эмали в рас­твор за определенный промежуток времени. Это важно для понимания сущности процесса. Возьмем эмаль бе­лого кариозного пятна. Общеизвестно, что белое пятно возникает вследствие деминерализации эмали органи­ческими кислотами. C помощью аналитических методов установлено уменьшение содержания кальция (декаль­цинация) до 25,06+2,34% при норме 37,39+2,61 [Мак­симовская Л. H., 1983], т. е. имеем цифровое выраже­ние растворимости. Если же будем определять раство­римость по выходу кальция, то из эмали белого пятна выход его ниже, чем из нормальной эмали, и тем более из эмали, обработанной реминерализирующим раство­ром. Однако при воздействии деминерализирующим раствором (кислотой) деструктивные изменения в эма­ли белого пятна будут более глубокими, чем в нормаль­ной эмали и эмали, подвергшейся обработке ремине — рализирхющим раствором. Таким образом, понятие «меньшая растворимость» белого пятна кариозной эма­ли по выходу кальция и фосфора не раскрывает сущ­ности и выраженности происходящего при этом процес­са. В нашем понимании «меньшая растворимость» ас­социируется с большим благополучием, чем понятие «большая растворимость». Определение растворимости по содержанию кальция и фосфора в биоптате изме­няет наши понятия. По-видимому, все же правильно определять растворимость по степени уменьшения ко­личества кальция и фосфора в тканях, а не по их со­держанию в бпоптате.

Эти и другие приведенные выше данные указывают на необходимость четкого определения процессов, про­исходящих под воздействием растворов кислот на эмаль:
являются ли цифры показателем растворимости кри­сталлов эмали или в основном отражают выход «ре­зервных» кальция и фосфора, не «вошедших» в струк­туру кристаллов.

Известно, что мерой растворимости веществ в жид­кости при неизмененных внешних условиях служит кон­центрация его насыщенного раствора, а растворимость — твердых веществ в жидкостях обычно выражают в. граммах твердого безводного вещества, приходящегося на 100 мл насыщенного раствора. При проведении кис­лотной биопсии нельзя говорить о содержании интере­сующих нас компонентов (кальция и фосфора) в со­стоянии насыщения биоптата, так как за 30 с этого не происходит, а определяются те ионы, которые легко экстрагируются.

Следует отметить, что определение «растворимость» при кислотной биопсии не удовлетворяет не только нас. Так, В. Б. Недосеко и соавт. (1980) указывают, что термин «растворимость эмали» с позиций химии не­правомерен, однако в силу того, что он прочно вошед в стоматологическую литературу, мы сочли возможным использовать его в своей работе.

C нашей точки зрения, правильнее говорить о вы­ходе минеральных компонентов, а не о растворимости еще по одной причине. Как указывалось выше, в про­цессе реминерализации выделяют несколько этапов, од­ним из которых является проникновение ионов в мик­ропространство или гидратный слой. Такие ионы не «вошли» в состав кристаллической решетки, а, следо­вательно, могут при определенных условиях выйти в окружающую зуб среду — ротовую жидкость — без на­рушения структуры призм эмали. Можно предполо­жить, что именно это явление — выход несвязанных ионов кальция и анионов фосфора, характеризует «по­вышенную растворимость» эмали после воздействия на нее реминерализирующих растворов.

Нам привычно слово «минерализация» — отложение минеральных компонентов. Минерализация ассоцииру­ется с развитием кости, дентина и эмали. В последние 15—20 лет все чаще употребляют слово «реминерали­зация», которое в настоящее время получило полное признание у всех стоматологов. Под реминерализацией подразумевают частичное или полное восстановление минеральных компонентов эмали зуба за счет ротовой жидкости или вследствие воздействия на эмаль специ­
альных реминерализирующих растворов. Реминерали­зация получила широкое признание после того, как были доказаны существование при кариесе очага де­минерализации в эмали, а главное возможность поступ­ления в очаг деминерализации ионов кальция, фосфо­ра, фтора и других минеральных компонентов. Призна­нию этого понятия способствовали многочисленные кли­нические наблюдения за состоянием белых кариозных пятен. О. Bacher-Disks (1965), наблюдая за состоянием ■белых кариозных пятен на щечных поверхностях зубов у 8-летних детей, установил исчезновение этих пятен у 37 из 72. Исчезновение белых пятен на эмали у бере­менных наблюдала Л. А. Аксамит (1978).

Изучение процессов реминерализации началось при­мерно 80 лет назад, когда в экспериментах на удален­ных зубах было показано восстановление микротвердо­сти частично деминерализованной эмали под воздейст­вием слюны. Убедительные данные о возможности по­ступления в эмаль различных веществ, особенно каль­ция, фосфора, фтора и др., были получены, когда нача­ли применять радиоактивные изотопы (см. раздел «Про­ницаемость эмали»), В настоящее время известно, что поступление веществ в эмаль как в норме, так и при де­минерализации зависит от вещества, состояния эмали, pH среды, действия ферментов, характера питания (ко­личества углеводов), воздействия внешних факторов. Все это указывает на сложность этого процесса.

При рассмотрении вопроса о реминерализации в первую очередь следует остановиться на средах, обу­словливающих этот процесс. Их можно разделить на две группы: естественные (слюна, или ротовая жид­кость) и искусственные.

В физиологических условиях наблюдается динами­ческое равновесие между эмалью зуба И Ротовой жид­костью, которое в основном определяется физико-хими­ческим законом фазовых изменений.

Разработка эффективных методов лечения и профи­лактики ранних поражений эмали, сопровождающихся процессами деминерализации, основывается на абсорб­ции минеральных веществ в эти участки. Положение о том, что ремннерализирующие средства могут влиять на степень минерализации эмали, получило теоретиче­ское, лабораторное, экспериментальное обоснование и проверено в клинике. Объективными критериями при определении эффективности этих средств являются из­
менения физических свойств эмали (проницаемости, микротвердости, объема микропространств) под их воз­действием.

В норме реминерализация эмали осуществляется за счет ротовой жидкости (pH 7,0—8,0). Существует мне­ние, что искусственные растворы, в которых кальцин и фосфор содержатся в тех же количествах, что и в ротовой жидкости, оказывают более выраженное реми­нерализирующее воздействие. Е. C. Moreno и R. Т. Za — harodnik объясняют это связыванием кальция и фосфо­ра органическими компонентами слюны.

H. R. Muhleman (1964) указывает, что на I стадии реминерализации эмали в очаге поражения происходит отложение органического вещества из слюны, а затем его минерализация. Следует отметить, что в настоя­щее время пересматривается мнение о роли белка при реминерализации, хотя основными компонентами реми­нерализирующих растворов являются минеральные.

Известно, что кальцификация твердых тканей мо­жет осуществляться только на белковой матрице. В ор­ганизме млекопитающих (кость, дентин, цемент) мат­рицей для минерализации является коллаген. В эмали минерализация также происходит на основе белковых структур. Г. Н. Пахомов (1974) установил, что струк­тура белковой матрицы эмали в ранней стадии карие­са (белое кариозное пятно) не изменена. В. К — Леонть­ев (1977) указывает, что в стадии белого пятна содер­жание нерастворимого белка, выполняющего роль мат­рицы, не меняется, хотя общее количество белка уве­личено. Считают, что это происходит за счет накопле­ния в пятне растворимого белка, проникшего в очаг ка­риозного поражения из ротовой жидкости. В стадии пигментированного пятна белковая матрица претерпе­вает существенные изменения: уровень нерастворимого белка достоверно снижается, а общее количество белка увеличивается в 3—4 раза. Реминерализирующая тера­пия в этой стадии неэффективна, что обусловлено, по мнению В. К. Леонтьева, разрушением белковой матри­цы эмали.

C целью восполнения дефицита минеральных ве­ществ в очаге деминерализации используют ремипера — лизирующие растворы, основными компонентами кото­рых являются соли кальция и фосфаты. Для процесса реминерализации большое значение имеет соотношение ионов кальция и фосфора в растворе. При образовании
апатитоподобных структур это соотношение должно быть 1,67 и выше, так как при меньшем соотношении образуются другие фосфорно-кальциевые соединения. Реминерализирующие растворы, содержащие соедине­ния кальция, фосфора и других веществ, предложены L. М. Silverston (1971) и др.

В нашей стране впервые для реминерализации бы­ли использованы 10% раствор глюконата кальция и 4% раствор фторида натрия. Е. В. Боровский и Г. Н. Пахомов (1974) применили для реминерализа­ции жидкость, представляющую собой растворенную в кислоте эмаль (с последующей нейтрализацией рас­твора). Достоинством раствора является то, что он со­держит полный набор макро — и микроэлементов, вхо­дящих в эмаль. Основным компонентом реминерали­зирующих растворов являются ионы кальция и фосфо­ра, дефицит которых обнаруживается в очаге демине­рализации.

Предметом особого обсуждения является содержа­ние фтора в реминерализирующих растворах. Соглас­но данным ряда исследователей, фтор влияет на отло­жение солей кальция и фосфора [Gonzales М. et al., 1975]. Однако следует учитывать его количество. F. Brudevold (1965) показал, что при низких концент­рациях фтора (0,1 мг/л) происходит прецепитация апа­тита из нестойких перенасыщенных растворов, каким является слюна. В отсутствие фтора кристаллы апа­тита не прецепитируют из насыщенных растворов, а формируются растворимые субстанции (октакальций- фосфат). Однако при добавлении в реминерализирую­щий раствор значительного количества фтора он соеди­няется с кальцием, в результате чего образуются не­растворимые вещества, не оказывающие влияния на структуру эмали.

В тех случаях, когда твердая фаза находится в рав­новесии с окружающей жидкой фазой, степень образо­вания твердой фазы равна степени ее растворения, что происходит при насыщенном состоянии жидкой фазы. Отклонение в сторону образования твердой фазы ука­зывает на перенасыщенность жидкой фазы, в то врем» как отклонение в сторону растворения свидетельствует о недостаточном насыщении жидкой фазы минеральны­ми компонентами. Однако необходимо отметить, что условия в полости рта имеют свои особенности (pH ро­товой жидкости, локальное изменение pH на поверх­
ности эмали, наличие зубного налета, белка), которые могут способствовать минерализации или растворению эмали. Реминерализация эмали возможна благодаря свойствам, которыми обладают кристаллы гидроксил — апатита: способности к ионному обмену и адсорбции других веществ, чем объясняет возможность изменения состава эмали в отсутствие ферментов. В литературе имеются указания на существование определенных ус­ловий для осуществления ионного обмена. Так, этому бесспорно способствует наличие гидратного слоя у каж­дого кристалла гидроксилапатита. Важную роль игра­ет наличие на поверхности кристалла апатита сетево­го электрического заряда, который должен был уравно­вешен ионами противоположного знака.

Участие слюны в процессах реминерализации не вызывает сомнения, о чем свидетельствуют многочис­ленные клинические и экспериментальные наблюдения. Известно, что под воздействием ротовой жидкости «восстанавливается» слой эмали, поврежденный в ре­зультате сошлифовывания или деминерализации. В. В. Кочержинскнй (1973) в опытах in vivo показал, что при пребывании зуба в полости рта полностью нор­мализуется проницаемость его эмали, нарушенная вследствие воздействия молочной кислоты в течение 30 с (рис. 42).

В естественных условиях источником кальция, фос­фора и фтора для эмали является ротовая жидкость, которая обладает высоким реминерализирующим по­тенциалом. Однако В ряде случаев он оказыва­ется недостаточным, и приходится прибегать к использованию искусственных реминерализирующих средств.

В настоящее время предложено большое количест­во искусственных реминерализирующих растворов. <2 целью оценки эффективности их действия применяют клинические, лабораторные и экспериментальные мето­ды. В клинике оценку дают на основании эффективно­сти лечения очага деминерализации (исчезновения или стабилизации белого пятна) или снижении прироста кариеса. Имеются многочисленные данные об эффек­тивности 10% раствора глюконата кальция в сочетании С Раствором фторида натрия и раствора ремодента как при использовании с целью профилактики кариеса зу­бов, так и при лечении кариеса в стадии белого пятна. Установлен клинический эффект при использовании

i ∕__yj ∖,б,∖ > x
il

42. Нормализация проницаемости деминерализованной эмали для 45Ca под влиянием ротовой жидкости.

!—авторадиограмма: а — контроль; б — через 30 мин после воздействия рас­твора молочной кислоты (pH 4,5); в — зуб, подвергшийся воздействию молоч­ной кислоты (pH 4,5), удаленный через 24 ч после этого.

II — графическое изображение уровня оптической плотности авторадиограмм: а — контроль; б, в — после воздействия молочной кислоты.

Зубных паст, содержащих ремодент, фтор, минераль­ные компоненты.

Лабораторную оценку влияния реминерализирую­щих препаратов проводили путем изучения строения, химического состава, проницаемости и растворимости эмали. Е. А. Волков (1983) изучал строение и состав различных слоев эмали в норме, а также в очаге ис­кусственного и естественного кариеса. В первую оче­редь следует указать на выявленные им микрофазы на видимо неизмененной поверхности эмали: кальций, тон­кодисперсная окись кальция (CaO), слоистые алюмоси­ликаты, гидроокись железа, регенерированный (вновь образованный) апатит и другие минеральные фазы. Кристаллы кальция на поверхности эмали имеют раз­личную форму и размер. Важно отметить, что на по­верхности неизмененной эмали и кариозного пятна встречаются одни и те же микрофазы, но на эмали ка­риозного пятна отложения их более значительны. Этот факт требует объяснения на основании тщательного изучения. Можно предположить, что избыточное отло-

Жение фаз обусловлено более интенсивной сорбцией, ■что служит проявлением защитного механизма очага деминерализации.

Микровключения апатита, встречающиеся как в ви­де одиночных призм, так и в составе агрегатов, автор наблюдал на поверхности эмали в форме призматиче­ских кристаллов различных размеров. Окись кальция — обычно откладывается на незначительно измененных участках эмали, но эти отложения нестабильны. На более измененных участках эмали наблюдается скопле­ние тонкодисперсного апатита. Иногда выявляются от­ложения флюорита.

Исследование экстрагированных частиц эмали пока­зали, что на различных участках поверхности зуба со­отношение молекулярных CaO : P2O5 значительно варьирует. Так, в пробах, полученных с неповрежден­ной (совершенной) поверхности эмали с помощью мак­родифракции, обнаружено вещество, состав которого отвечает теоретической стехиометрии для фторапати — та. При экстрагировании вещества с незначительно из­мененных участков величина соотношения CaO : P2O5 свидетельствует об уменьшении содержания Ca, т. е. ■об его выведении и образовании фаз окиси кальция.

На основании изучения искусственного кариозного поражения Е. А. Волков (1983) установил, что в очаге поражения происходит выход в большем количестве кальция, в меньшем — фосфора. Это приводит к разру­шению кристаллов апатита, нарушению взаимной укладки призм и потере кристалличности апатита. Вследствие выноса кальция и фосфора происходит их — отложение на поверхности эмали. Однако большая часть кальция расходуется на образование и отложе­ние на поверхности очага поражения окиси кальция — кристаллического или поликомпонентного аморфного вещества, в котором ионы фтора практически отсутст­вуют. На поверхности искусственного кариозного пят­на, так же как и естественного, формируется аморфная «защитная» пленка. Однако процесс деструкции в экс­перименте значительно опережает «защитную реакцию», что обусловливает быстрое повреждение поверхностно­го слоя с вовлечением глубоких слоев эмали.

В настоящее время считают бесспорным тот факт, что под воздействием реминерализир^ющих растворов и растворов фторида натрия происходят выраженные изменения В Составе и структуре эмали зуба, особенно ЯРО

В его поверхностном слое. Так, в исследованиях с при­менением ионселективного электрода и рентгеновского микроанализатора для оценки поглощения эмалью зу­бов человека кальция, фосфора и фтора из фторсодер­жащих зубных паст установлено, что наряду с повы­шением содержания фтора произошло статистически достоверное увеличение концентрации кальция и фос­фора в эмали.

C помощью инфракрасной спектроскопии установле­но образование фторапатита в эмали зубов под воздей­ствием низких концентраций (0,05 ммоль/л) фтора в растворе, в то время как при его высоких концентра­циях (более 0,5 ммоль) на поверхности зубов форми­руется CaF2.

А. Г. Колесник и П. A. JIeyc (1964) и др., изучая эмаль зуба после аппликаций растворов фторида нат­рия, установили снижение уровня проникающего в глубокие слои радиоактивного кальция при интенсив­ном отложении его в наружном слое. Полученные ре­зультаты, по мнению авторов, свидетельствуют о том, что эмаль действует как ионная мембрана и плотность отрицательного заряда на поверхности кристаллов апа­тита увеличивается после местной обработки фтором, который создает более высокую катионную специфич­ность относительно кальция. Накопление кальция в по­верхностном слое эмали после обработки фторидами авторы расценивают как интенсификацию ионного обме­на минеральных элементов в самых поверхностных сло­ях эмали.

Y. Mellberg и L. Ripa (1983) клиническое ускорение реминерализации рассматривали с двух позиций: реми­нерализация естественных и искусственно созданных белых пятен. В качестве профилактического средства применяли полоскания растворами с фтором или фос­фатом кальция, также содержащими фтор. Изучая опыт других исследователей, описанный в литературе, авторы также определили, что в качестве ускорителей реминерализации эффективны фтористые олово, натрий и серебро. Эффективность профилактики кариеса зави­сит от точного и последовательного выполнения режи­ма обработки и выполнения гигиенических требований. Так, белые пятна, созданные in vivo в течение 23 дней путем полоскания рта 50% раствором сахарозы, были реминерализованы полностью и устранены через 30 дней благодаря планомерному и тщательному гигиеническо-

Му уходу и ежедневному полосканию рта фторсодер­жащими препаратами.

Таким образом, результаты клинических наблюде­ний и экспериментальных исследований показывают, что при местном применении фторсодержащих соединений ионы кальция, фосфора и фтора концентрируются в по­верхностном слое эмали, а это приводит к повышению’ ее устойчивости к воздействию кариесогенных факторов.

L. Silverston и N. Johnson (1971) в эксперименте изучали механизмы противокариозного действия мине­рализирующего раствора из искусственного гидроксил — апатита (коэффициент Са/Р 1,63), концентрация каль­ция в растворах равнялась 1,0; 1,5 или 3,0 ммоль/л, фос­фора—1,8 или 2,9 миллимоль, фтора-—0,05 или 0,5 миллимоль, pH раствора 7,4. Они изучали интенсив­ность реминерализации прорезавшихся и непрорезав — шихся зубов. По условиям опыта одна половина зуба являлась контролем, а другая подвергалась воздейст­вию раствора. Применив различные варианты экспери­мента, авторы установили ряд важных положений, кото­рые имеют значение в клинике: 1) под воздействием реминерализующей терапии происходит изменение эма­ли; 2) в эмали прорезавшихся зубов изменения проис­ходят только в поверхностном слое (до 20 мкм); 3) в эмали непрорезавшихся зубов происходит более ин­тенсивная реминерализация наружного слоя (до 90 мкм); 4) реминерализирующие растворы с высоким содержанием минеральных веществ не обязательно при­водят к максимальному отложению солей — кальция. От­ложение большего количества минерального вещества в подповерхностном слое наблюдали при увеличении вре­мени обработки, но при низкой концентрации кальция. По мнению авторов, высокая концентрация кальция в растворе приводит к быстрой минерализации наружного слоя эмали, что препятствует поступлению веществ в глубокие слои; 5) добавление фтора к реминерализирую­щей жидкости улучшает отложение минерального ве­щества; 6) растворы с низкой концентрацией фтора (0,05 моль/л) оказались более эффективными, чем с вы­сокой (0,5 моль/л): при низкой концентрации фтора реминерализация происходит быстрее.

Обсуждая полученные в эксперименте данные о большем проникновении ионов в эмаль непрорезавших­ся зубов по сравнению с эмалью прорезавшихся, авто­ры объясняют это наличием выраженной парозности.

После прорезывания, указывает L. М. SiIverston (1981), происходит «созревание» эмали, что выражается в от­ложении преципитата и кристаллов на поверхности эма­ли и в порах.

A. Dijknen и соавт. (1986) на 40 удаленных интакт­ных зубах человека воспроизводили начальные патоло­гические изменения эмали глубиной около 50 мкм, на­нося на эмаль зубной налет. Эти очаги поражения были ременерализованы in vivo без использования какого — либо лечения фтористыми препаратами в течение 1,5 или 3 мес. Кроме того, образцы эмали фиксировали на специально изготовленные протезы и помешали в по­лость рта людей. Микрорентгенологические исследова­ния образцов эмали через 6 нед показали, что в 80% из них происходила значительная реминерализация, од­нако в 20% продолжалась деминерализация эмали. На основании этого авторы предполагают, что естест­венный процесс реминерализации больше зависит от ин­дивидуальных особенностей среды полости рта, чем от свойств эмали.

Т. А. Смирнова (1984) изучала на удаленных зубах изменение эмали после обработки зубов реминерализи­рующими растворами и зубными пастами. Было уста­новлено, что обработка очага искусственной деминера­лизации эмали зубной пастой «Жемчуг» в течение 20 мин не приводит к достоверным изменениям содер­жания кальция и фосфора, а после 24-часовой инкуба­ции образцов в пасте такие изменения возникают. Со­держание кальция в поверхностном слое увеличивалось на 15,9%, среднем — на 15,21 % и глубоком — на 14,28% по сравнению с необработанной эмалью. Содержание фосфора при этом увеличилось на 15,4% в поверхност­ном и 11,37% в среднем (процент определяли, исходя из содержания кальция В Нормальной эмали).

После обработки эмали зубной пастой «Чебурашка» содержание кальция во всех слоях увеличивается при­мерно на 18%, а фосфора достоверно увеличивается в поверхностном слое, в то время как в среднем и глубо­ком определяется тенденция к увеличению. При воздей­ствии зубной пасты «Фтородент» отмечена тенденция к увеличению содержания кальция и фосфора во всех сло­ях эмали. Автор считает, что различный характер изме­нений содержания под влиянием указанных паст обус­ловлен составом этих паст, наличием веществ, способ­ных активно влиять на химический состав.

При контакте зубов с 10% раствором глюконата кальция в течение 24 ч происходило самое значитель­ное увеличение содержания кальция во всех слоях эма­ли по сравнению с другими реминерализирующими рас­творами. В поверхностном слое количество кальция увеличилось на 54,8%, среднем — на 37,9%, глубоком — 33,29%. При сочетанном применении 10% раствора глюконата кальция и 4% раствора фторида натрия по­вышение уровня кальция менее выражено — соответ­ственно 31,56; 30,53 и 29,32%, что можно объяснить эф­фектом действия фтора, который снижает поступление кальция в эмаль. Применение 2% раствора «Ремоден — та» (инкубация зубов в растворе в течение 24 ч) вы­зывало достоверное увеличение содержания кальция в изучаемых слоях на 25,5; 20,96 и 19,27% и фосфора в поверхностном слое на 18,3%. Обработка зубов 10% раствором хлорида кальция привела к повышению со­держания кальция на 30—34% во всех слоях.

J. Mellberg и W. Chomicki (1983) определяли реми­нерализацию поверхностных и глубоких слоев эмали в экспериментальных кариозных поражениях in vivo, ис­пользуя пасту с монофторфосфатом натрия и плацебо. Зубы чистили 3 раза в день в течение 2 мес. Паста с монофторфосфатом на 19% повышала реминерализа­цию глубоких слоев эмали, а при использовании плаце­бо произошла реминерализация только поверхностно­го слоя.

Т. А. Смирнова изучала действие созданного ею ис­кусственного реминерализирующего раствора (1,5 ммоль кальция, 0,9 ммоль фосфора, 0,05 ммоль фтора, 8,5 г хлорида натрия на 1 л раствора, pH 6,95). После инку­бации зубов в растворе в течение 24 ч установлено уве­личение содержания кальция во всех слоях эмали на 24,7% в поверхностном, на 22,8% в среднем и на 14,4% в глубоком, а фосфора соответственно на 14, 15 и 14,3%. Заслуживает внимания тот факт, что в пришееч­ной области и у режущего края отмечается большое на­копление указанных элементов.

Е. А. Волков (1983), используя электронно-микро­скопическую авторадиографию, изучал распределение кальция в структурах эмали как при естественном, так и при искусственном кариесе. Проводилось электронно­микроскопическое исследование эмали в комплексе с электронно-микроскопическим микрозондовым анализом и микродифракцией электронов.

Разработанный Е. А. Волковым и соавт. (1982) спо­соб получения угольных реплик с экстракцией вещества эмали и новых фаз, образованных в ней, позволяет изу­чить микрорельеф поверхностей и сколов эмали в элек­тронном микроскопе и одновременно определить хими­ческий состав микровключений на данном участке. Ус­тановлено, что под воздействием 10% раствора глюко­ната кальция и 4% раствора фторида натрия происхо­дит интенсивное формирование кристаллов флюорита (CaF2) различной степени кристаллизации и формы, в результате чего образуется пленка, толщина которой составляет доли микрометра, покрывающая весь учас­ток очаговой деминерализации. Пленочный флюорит очень прочно связан с матрицей эмали. На сильно де­минерализованных участках формируются кристаллы флюорита, в основном кубоэктаэдры, реже кубы, с хо­рошей кристаллографической огранкой, которые проч­но связаны со структурами эмали. Кроме того, происхо­дит отложение окиси кальция (CaO), а также образо­вание аморфных пленок флюорита.

Установлено также, что длительная обработка по­верхности эмали растворами глюконата кальция и флю­орита приводит к интенсивному восстановлению участ­ка деминерализации. Заслуживает внимания тот факт, что неизмененные участки эмали в меньшей степени покрываются аморфными пленками и кристаллами.

На глубине 1—2 мкм обнаружены микровключения CaF2 и CaO1 но окись кальция преобладает над флюо­ритом. Обе фазы располагаются на поверхности призм первого порядка, что указывает на движение (проник­новение) по межпризменному пространству. Иногда наблюдается как бы полное окутывание призм первого порядка минерализующей фазой. На глубине 5—10 мкм обнаруживаются тонкодисперсные отложения флюори­та, встречаются также округлые и квадратные отло­жения.

При изучении соотношения CaO : P2O5 и CaO : F2 было установлено, что в приповерхностном слое белого пятна отмечается явный дефицит Ca. По мере удаления от очага поражения величина соотношения CaO : P2O5 приближается к теоретическому с незначительным сдви­гом в сторону дефицита Ca.

По мере насыщения происходит более глубокое про­никновение кальция. Соотношение Ca: P изменяется в сторону дефицита Ca1 что объясняют захватом кальция
ионами фтора и образованием CaF2, этим объясняют и некоторый дефицит Ca в апатите на расстоянии 1 — 3 мкм от поверхности. Предполагают, что имеет место связь кальция не структурная, а сорбционная, так как на отдельных участках количество его намного превы­шает стехиометрию для апатита. Можно предположить, что сорбционный Ca может служить резервом (донором) для поступления Ca в дефектную кристаллическую ре­шетку апатита деминерализованной эмали. Следует от­метить, что после реминерализации в подповерхностном слое более совершенной становится кристаллическая структура апатита.

Реминерализирующий раствор, состоящий из двух компонентов: нитрата кальция [Ca(NO3)2] и кислого фосфорнокислого аммония [(NH4)2HPO4], при дейст­вии на очаг деминерализации приводит к образованию фаз и отложению на измененных участках водного фос­фата кальция (брушита). Участки деминерализации эмали концентрируют на себе большое количество ре­минерализирующего вещества. При оптимальных усло — гиях формируются нитевидные кристаллы толщиной 0,01 мкм, которые прочно связаны с эмалью. Нитевидные кристаллы водного фосфата обнаружены в микропорах и межпризматических пространствах подповерхностно­го слоя. Анализ экстрагированных частиц эмали этого слоя показал, что апатит сорбирует кальций из раство­ра, в результате чего совершенствуется кристалличе­ская структура.

При применении двухкомпонентного реминерализи­рующего раствора два водорастворимых вещества, про­никая поочередно в пористую эмаль, при взаимодейст­вии образуют CaHPO4 ∙2H2O, который откладывается также на поверхности деминерализованной эмали. В ре­зультате обработки поверхности зуба указанными рас­творами создаются условия для образования апатитов. Кроме того, брушат, образовавшийся в микропростран­ствах и на поверхности,, при гидролизе распадается на гоны Ca2+ и PO42-, в результате чего создаются условия для заполнения вакантных мест в кристаллической ре­шетке гидроксилапатита указанными ионами. Следует отметить также, что брушат способен снижать локаль­ное значение pH.

ГЛАВА S

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *