ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ

На поверхности зуба имеются различные структурные образования: кутикула, целликула, зубной налет (бляш­ка), зубной камень. Много исследований посвящено изу­чению поверхностных структур зуба в связи с кариесом,
однако до сих пор отсутствуют общепринятая номенкла­тура и целостное представление о механизме образова­ния этих структур на зубах, их физиологической роли И Значении в возникновении патологических процессов в эмали.

В литературе имеются различные определения струк­тур, располагающихся на зубах. Под одним и тем же названием в разных случаях нередко подразумевались различные структурные образования, и, наоборот, одни и те же образования назывались по-разному. Это вызва­но неточностью, возникшей в результате буквального перевода, например слово plaque в одних работах пере­водится как бляшка, в других — зубной налет.

При обычном стоматологическом обследовании поло­сти рта человека визуально на поверхности зубов мож­но заметить зубной налет. Он представляет собой белую мягкую субстанцию, локализующуюся в области шейки зуба или на всей его поверхности. Зубной налет легко снимается зубной щеткой и стирается при пережевыва­нии твердой пищи. Однако зубной налет следует диффе­ренцировать от других микроскопических органических образований на зубах — приобретенной пелликулы и пи­щевых остатков, которые могут приклеиваться к зубам. Пелликула лежит под слоем зубного налета. Это очень тонкая органическая пленка, которая является структур­ным элементом поверхностного слоя эмали. Она не ис­чезает в процессе жевания и может быть удалена лишь при воздействии сильных абразивных агентов. Слизи­стую оболочку полости рта и зубы со всеми их поверх­ностными образованиями покрывает тонкая пленка му­цина, выделяющегося из слюны.

Таким образом, на поверхности эмали зуба отмеча­ются следующие образования: кутикула (редуцирован­ный эпителий эмали), пелликула, зубной налет (бляш­ка), зубной камень, пищевые остатки и муциновая плен­ка (рис. 45).

Предложена следующая схема образования приобре­тенных поверхностных структур зуба [Armstrong W. G., Hayward J. D., 1968]: после прорезывания по мере ут­раты зубом эмбриональных образований, поверхность эмали подвергается воздействию слюны и микроорганиз­мов. В результате эрозивной деминерализации на по­верхности эмали или растворения ее белков образуются ультрамйкроскопические канальцы, которые проникают в эмаль на глубину 1—3 мкм. Впоследствии канальцы

45. структура поверхностных образований эмали зуба (схема).
1 — пигментированный налет; 2 — пелликула; 3 — кутикула; 4 — мягкий налет; 5 — камень; 6 — муцино- вая пленка.
шем существенной роли вНаполняются нерастворимой белковой субстанцией.

Вследствие преципитации слюнных мукопротеинов, оседания, роста, а затем разрушения микроорганиз­мов на поверхностной кути­куле образуется более тол­стый органический, в раз­личной степени минерализо­ванный слой пелликулы. Благодаря местным услови­ям микробы инвазируют эти структуры и размножа­ются, что приводит к обра­зованию мягкого зубного налета. Когда начинается его интенсивная минерали­зация, образуется зубной камень.

Кутикула, или редуциро­ванный эпителий эмали, пе­ред прорезыванием зуба или вскоре после него теряется и, следовательно, в дальней — физиологии зуба не играет.

Изучение ультраструктуры поверхности эмали зуба по­казало, что кутикула имеется только в ее подповерх­ностном слое, выходя местами на поверхность в виде микроскопической пленки.

Пелликула. Пелликула образуется на поверхности зуба после его прорезывания. Происхождение пеллику­лы окончательно не установлено. На основании резуль­татов исследований аминокислот считают, что она яв­ляется дериватом белково-углеводных комплексов слю­ны— муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов — и не относится ни к коллагену, ни к кератину, ни к гемогло­биноподобной субстанции [Hogg S. D., Liahtfoot L1 1988].

При электронной микроскопии пелликулы обнаруже­ны три слоя, два из которых расположены на поверх­ности эмали, а третий — в поверхностном слое. Наибо­лее характерным признаком пелликулы является зубча­тый край, ниши которого представляют собой вместили­ща для бактериальных клеток. Толщина суточной пел­ликулы 2—4 мкм.

Аминокислотный состав пелликулы является чем-то средним между составом. зубного налета и преципита­та слюнного муцина. В ней много глутаминовой кисло­ты (133 остатка на 1000), аланина (146 на 1000) и ма­ло серосодержащих аминокислот. Важным компонентом пелликулы является также сиаловая кислота [Ericsson Y., 1988].

В составе пелликулы обнаружено большое количест­ве аминосахаров, которые являются производными бакте­риальной оболочки. Это свидетельствует о присутствии бактериальных компонентов в составе пелликулы. Одна­ко Frank R. М. (1988) не нашел бактерий в пелликуле, поэтому органический состав ее следует рассматривать как смесь слюнных протеинов и компонентов лизиро­ванных бактерий.

Во многих местах пелликула зуба покрыта слоем зубного налета. Возможно, образование пелликулы яв­ляется первоначальной стадией возникновения зубного налета или, наоборот, зубной налет со временем превра­щается в пелликулу. В связи с этим есть основания рассматривать пелликулу как старый зубной налет, ко­торый видоизменился вследствие растворения содержав­шихся в нем бактерий.

Зубной налет. Зубному налету (ЗН) как одному из наиболее важных этиологических факторов в развитии болезней пародонта и кариеса зубов в научных исследо­ваниях уделяется большое внимание. Подавляющее большинство работ посвящено вопросам кариесогенно — сти ЗН, его составу и механизмам образования на по­верхности зубов.

Современные методы исследования ЗН очень разно­образны. Кроме применявшихся ранее микробиологиче­ских и биохимических методов, для изучения минераль­ных компонентов ЗН используют атомоабсорбционную спектрометрию, селективные электроды, иммунологичес­кую методику, электронную микроскопию и др.

Большие трудности возникают при получении мате­риала для исследования. Наиболее распространенной методикой является сбор зубного налета на металличе­ских или пластмассовых пластинках, укрепляющихся во рту пациента на заданный период времени. Однако в некоторых работах описано получение ЗН непосред­ственно с зубов с помощью абразивных полосок [Bow­den G. H. et al., 1986]. Разработаны методы, позволяю­щие исследовать небольшое количество материала.

Большинство авторов изучают ЗН при кариесогенной ситуации в связи с питанием и состоянием организма при длительных наблюдениях.

Важным подспорьем в изучении ЗН in vitro явилось создание системы «искусственный рост», в которой мож­но осуществлять моделирование кариесогенной ситуации И Других условий. Выращенный в условиях искусствен­ного рта ЗН не отличается от обычного.

В биохимических и морфологических исследованиях установлено, что ЗН — это скопление колоний микро­организмов, обитающих в полости рта, на поверхности зубов. В исследованиях с использованием сканирующе­го электронного микроскопа показано, что субстрат ЗН состоит исключительно из микроорганизмов с незначи­тельным включением бесструктурного вещества орга­нической природы.

В клинике подробно изучена динамика образования ЗН, который начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 ч — палоч­ковидные бактерии. Через 2 сут на поверхности ЗН об­наруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии [Hardie M., Bowden G. H., 1988]. По мере развития ЗН изменяется и его микробная флора. Пер­воначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, более зрелый — аэробные и анаэроб­ные.

Определенную роль в формировании ЗН играют клетки слущенного эпителия. Эпителиальные клетки прикрепляются к поверхности зуба в течение часа пос­ле ее очищения. Количество клеток значительно увели­чивается к концу суток. Установлено, что эпителиаль­ные клетки адсорбируют на своей поверхности микроор­ганизмы.

C помощью экспериментальной модели «искусствен­ный рот» ЗН был получен на стерильной поверхности зуба. Установлено, что в механизме образования ЗН его прилипанию к эмали в значительной мере способству­ет сахар. В этих же условиях изучали активность раз­личных штаммов микроорганизмов. Наиболее важную роль играют Str. mutans, так как именно эти микроор­ганизмы активно формируют ЗН на любых поверхно­стях. Однако абсорбции стрептококков способствуют и другие микроорганизмы: C. albicans, Str. salivarius и др.

Новым важным направлением в изучении механизма образования ЗН и его свойств являются работы по иммунологии [Овруцкий Г. Д., Леонтьев В. К.,- 1986; Wilton Т. М. A. et al., 1988]. В слюне обнаружены им­муноглобулины классов A, G, М, амилаза, лизоцим, альбумин и другие белковые субстраты, которые могут участвовать в образовании ЗН. C помощью метода флюоресцентных антител обнаружено, что в пелликуле содержатся все виды иммуноглобулинов (A, G, М), тог­да как в ЗН чаше всего выявляются IgA и IgG. Уста­новлено, что указанные иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии и последние могут прилипать к пеллику­ле зуба только в случае положительных реакций. В пер­вую очередь прилипает к поверхности зубов Str. sali — varius, а затем Str. mutans. C помощью иммунофлюо — ресцентной техники удалось обнаружить, что бактерии ЗН покрыты IgA, поступающим из слюны или жидко­сти десневого желобка. Однако при изучении доли учас­тия белковых компонентов в механизме образования ЗН установлено, что она очень небольшая — около 1% IgA, еще меньше участие IgG.

При изучении динамики роста ЗН в эксперименталь— ных условиях обнаружено, что в течение первых 24 ч образуется пленка гомогенного вещества, свободного от бактерий, толщиной 10 мк. В последующие дни проис­ходят инвазия бактерий и их разрастание. Через 5 дней налет покрывает более половины коронки зуба и по количеству значительно (р >0,001) превосходит перво­начальный, суточный ЗН. Наиболее быстро ЗН накап­ливается на щечных поверхностях верхних жевательных зубов. Распространение ЗН по поверхности зуба проис­ходит от межзубных промежутков и десневых желоб­ков; рост колоний подобен развитию последних на ага­ре [Declerck H. A. et al., 1989].

Ультраструктура поверхности зуба непостоянна; на­блюдаются изменения рельефа, характера и количества включений. На участках, где выражены процессы само­очищения (экватор зуба), поверхность гладкая и одно­родная, характерная для органической пленки пелли­кулы. В ретенционных местах рельеф поверхности зуба волнистый вследствие наслоения аморфного вещества с крупноклеточными и кристаллоподобными включе­ниями.

Ультраструктура поверхности зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхлен-

46. Микроорганизмы на поверхности зубного налета. Электроно’ грамма.

Ная на отдельных участках или на всем протяжении. На поверхности постоянно имеются включения бакте­рий, плотность которых при недостаточной очистке с те­чением времени увеличивается.

Через 24 ч после инкубации кариесогенного зубного налета на интактной эмали на ее поверхности обнаружи­ваются микроорганизмы. В то же время встречаются от­дельные неизмененные участки, на которых отсутствуют бактериальные включения.

Результаты исследования показали, что на поверх­ности зуба в области белых кариозных пятен постоянно имеются включения бактерий; кроме того, микробные клетки адсорбируются в органическом слое на эмали при инкубации ее с зубным налетом (рис. 46). Это сви­детельствует о важной роли микроорганизмов зубного налета в патогенезе кариеса зубов.

На образование ЗН оказывает выраженное влияние ряд экзогенных факторов, прежде всего микроорганиз­мы, обитающие в полости рта. Известно, что без микро­организмов ЗН не образуется. Важную роль в образо­вании ЗН играют также углеводы: относительно боль­шие количества ЗН обнаружены у людей, употребляю­
щих много сахарозы, так как пищевые остатки, особен­но сладости, быстро накапливаются в местах, где очи­щение зубов затруднено. В экспериментах на животных отмечено прогрессирующее увеличение количества ЗН при повышении содержания углеводов в кариесогенной диете; количество налета на зубах быстро уменьшалось в случае ограничения потребления сахара.

Интенсивность возникновения ЗН зависит от вязко­сти слюны, микрофлоры полости рта, десквамации эпи­телия слизистой оболочки полости рта, наличия мест­ных воспалительных заболеваний и процессов самоочи­щения. Наименее очищаемы проксимальные поверхно­сти зубов.

Механизм образования ЗН неясен. Предложено три возможных варианта образования зубного налета: 1) приклеивание инвазированных бактериями эпители­альных клеток к поверхности зуба с последующим ро­стом бактериальных колоний; 2) преципитация внекле­точных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта; 3) преципитация глюкопротеинов слюны при деградации бактерий, образовании кислоты или перемежающемся смачивании и высыхании. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны. На формирование матрицы ЗН влияют ферменты бактериального происхождения, например нейраминидаза, участвующая в расщеплении глюкопро­теидов до углеводов, в полимеризации сахарозы до дек — страна-левана и др. [Jenkins G. N., 1988].

Физические свойства ЗН. Зубной налет устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это объясняется тем, что его поверхность покрыта слизи­стым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная пленка также в определенной мере препятствует нейтра­лизующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нера­створим в большинстве реагентов и является в некото­рой степени барьером, предохраняющим эмаль.

Из физических свойств ЗН отмечена его способность генерировать на эмали потенциал благодаря ионной концентрации. При смачивании ЗН раствором глюкозы вырабатывается потенциал около 20 мВ [Румян­цев В. А., 1988]. Муцин слюны и слюнные тельца осаж­даются на поверхности зуба и тормозят процесс ремине­рализации. Возможно, этот эффект связан с выработкой кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара
или с синтезом больших количеств внутри — и внеклеточ­ных полисахаридов бактериями ЗН.

ЗН — полупроницаемая мембрана. Однако имеющие­ся данные о проницаемости ЗН, к сожалению, не рас­крывают природы этого свойства. Не всегда четко диф­ференцируется проницаемость ЗН и пелликулы. Уста­новлено, что органическая пленка на поверхности эмали может являться препятствием для диффузии ионов в зуб и из зуба. Соединения, обладающие выраженной способностью к диффузии, такие как глюкоза и мочеви­на, проникают в интактный ЗН довольно медленно, вы­сококонцентрированные диффундирующие вещества — быстрее. Дезинфицирующие средства, глюкоза и моче­вина попадают в ЗН в количествах, прямо пропорцио­нальных их концентрации и времени экспозиции и об­ратно пропорциональных толщине налета. Отмечены заметное сопротивление проникновению в ЗН таких агентов, как тимол и бромкрезол, и быстрое проникно­вение в ЗН глицерофосфата кальция.

Химический состав ЗН. Химический состав зубного налета в значительной степени варьирует на различных участках полости рта и у разных людей в за­висимости от их возраста, употребления в пищу сахара и т. д. На 1 мг сухой массы зубного налета приходится 3,37 мкг кальция, 8,37 мкг фосфора, 4,20 мкг калия, 1,30 мкг натрия [Jenkins J. M., 1970]. Кальций и фос­фор зубного налета в основном образуются из слюны, хотя не исключены и другие его источники. Так H. Luo — та (1984) обнаружил в зубном налете от 14 до 45% радиоактивного фосфора (32P)1 поступившего в него из эмали. В пробах 2—3-дневного зубного налета у моло­дых лиц содержание фосфора, натрия и калия выше, чем в слюне.

Концентрация неорганических солей в зубном налете со временем увеличивается. Около 40% сухой массы неорганических веществ находится в зубном налете В Виде оксиапатита. Однако механизм и условия синте­за апатитов в зубном налете, как и значение этого про­цесса для зуба, изучены недостаточно.

Обменные реакции фосфора в зубном налете в зна­чительной степени зависят от количества углеводов. Содержание фосфатов в зубном налете уменьшается на,∕3 при пребывании сахара в полости рта в течение 15 мин. Существенное влияние на адсорбцию фосфора в зубном налете оказывает pH. Так, при pH 7,0—7,4

Ускоряется усвоение 32P в экспериментах с клетками зубного налета [Luoma H., 1984]. Оптимальная ско­рость накопления этого элемента отмечается при pH 6,8—7,0.

Неорганические вещества ЗН имеют непосредствен­ное отношение к минерализации и образованию зубного камня. Минеральные соли откладываются на коллоид­ной основе ЗН, сильно изменяя соотношение между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной ми­нерализации ЗН [Sheramy А. М. et al., 1986]. Зубной камень образуется путем импрегнации ЗН кристалла­ми фосфата кальция. Время, необходимое для отверде­ния мягкой матрицы, — около 12 дней. То, что минера­лизация началась, становится очевидным уже через

1— 3 дня после образования налета.

Вопрос об условиях минерализации ЗН остается предметом дискуссий, основной упор в которых делает­ся на большее или меньшее содержание кальция в слю­не. О физиологической целесообразности минерализации ЗН известно мало. Минерализация, по мнению большин­ства исследователей, защищает кристаллы эмали от рас­творения.

Содержание микроэлементов в ЗН чрезвычайно ва­риабельно и изучено недостаточно. Количество опреде­ленных микроэлементов в ЗН сопоставимо с содержа­нием их в эмали и дентине. Однако указанные концент­рации приводятся без анализа их возможного участия в обмене ЗН, а также их роли в физиологических и па­тологических процессах. Сопоставляя данные о содержа­нии микроэлементов в ЗН и эмали, можно отметить, что в поверхностном слое эмали наиболее высоки концент­рации именно тех элементов, которые в наибольшем количестве обнаружены в ЗН, например железо, цинк, фтор. Определенные микроэлементы (фтор, молибден, ванадий, стронций) обусловливают меньшую восприим­чивость зубов к кариесу, воздействуя на экологию, со­став и обмен ЗН; селен, наоборот, увеличивает возмож­ность возникновения кариеса. Предположения о меха­низмах кариестормозящего действия микроэлементов основываются на их влиянии на активность ферментов микроорганизмов, а также на соотношении различных групп микроорганизмов.

Одним из наиболее важных, активно влияющих на 205

Биохимию ЗН компонентов является фтор. Применяя современные методы исследования, такие как колори­метрический, ферментативный, исследование с помощью фтористых электродов, удалось довольно точно опреде­лить концентрацию фтора и формы его соединений. Со­держание фтора в ЗН может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Средняя концентрация фтора в ЗН составляет 6 мг/кг, но может достигать 180 мг/кг. Концентрация фтора в ЗН в значительной степени зависит от уровня этого микроэлемента в питье­вой воде [Hardwick Т. L., Leach S. А., 1983; Hardwick Т. L., 1985].

C течением времени количество фтора в ЗН увели­чивается. Косвенное доказательство этого — высокие концентрации фтора в зубном камне, достигающие 2020 мг/кг при среднем уровне 465 мг/кг. Фтор в ЗН и зубной камень, вероятнее всего, поступает из слюны. Количество отложившегося фтора зависит от длительно­сти контакта с ней, о чем свидетельствует тот факт, что в поддесневом зубком камне, контакт которого со слю­ной исключен или минимальный, содержится меньше фтора.

При значительном повышении содержания фтора — в питьевой воде его концентрация в ЗН увеличивается в 2 раза, что, видимо, не может быть отнесено за счет слюны, в которой концентрация фтора повышается не­значительно. Может быть, некоторое значение имеет длительность контакта ЗН со слюной [Ericsson Y., 1988].

Предположение, что эмаль является источником фто­ра в ЗН, кажется невероятным, так как концентрация фтора в эмали с возрастом увеличивается. При опреде­ленных условиях, например при понижении pH, фтор может выходить из эмали, однако, поданным J. A. Weat — herell (1983), низкий уровень pH благоприятствует включению фтора в эмаль. Хотя неизвестно, в какой форме фтор находится в ЗН, есть основания полагать, что 2—3% его количества ионизированы.

Существует три пути включения фтора в ЗН: пер­вый— образование неорганических кристаллов (фтор- апатита, фтористого кальция); второй — образование комплекса с органическими субстанциями (белком матрицы налета); третий — проникновение внутрь бакте­рий [Kleinberg I., 1989].

Интерес к метаболизму фтора в ЗН связан с проти — вокариозным действием этого микроэлемента, установ­
ленным как в клинике, так и в эксперименте на живот­ных. Фтор, во-первых, влияет на состав ЗН, и, во-вто­рых, находясь в составе ЗН, оказывает влияние на рас­творимость эмали. Некоторые авторы видят взаимосвязь между степенью поражения кариесом и величиной кон­центрации фтора в ЗН при различном содержании фто­ра в питьевой воде.

Как установлено в исследованиях с применением изо­топов, вводимый в организм фтор выделяется в составе слюны в невысоких концентрациях, которые редко пре­вышают 0,1—0,2 мг/л и примерно одинаковы в районах с низким и повышенным содержанием фтора в питьевой воде [Jenkins G. N., I988J.

Из органических компонентов в ЗН определены бе­лок, природа которого до конца не выяснена, углеводы, ферменты [Mihau G., Chu N., 1988]. Аминокислотный со­став ЗН отличается от такового муцина и пелликулы, а также слюны. Это заставляет сомневаться в проис­хождении ЗН из слюны. Следует подчеркнуть, что со­став пелликулы и гидролизаторов мукопротеина слюны одинаков.

Более полно изучены углеводные компоненты ЗН. C помощью гистохимических реакций на декальциниро­ванных шлифах зубов человека с остатками ЗН были обнаружены гликоген, кислые мукополисахариды, гли­копротеиды— углеводы, характерные для ЗН. В пелли­куле, не покрытой ЗН, гистохимические реакции не воз­никают [Hogg S. D. et al., 1988].

В ЗН обнаружено несколько протеолитических фер­ментов различной активности, однако неизвестно, важ­но ли это обстоятельство для отложения ЗН. Вследст­вие сравнительно низкой активности ферментов в ЗН использовать их в эксперименте довольно сложно. Ре­зультаты опытов по изучению ферментативного воздей­ствия на синтетические оксиапатиты и порошок эмали in vitro позволили выдвинуть гипотезу, согласно кото­рой ферменты ЗН играют важную роль в кариозном процессе. Участие протеолитических ферментов в нем сводится к воздействию на органическую фракцию эма­ли, что приводит к ее разрушению с последующим осво­бождением фосфатов. Предполагаемые процессы дегра­дации белков эмали объяснимы также с точки зрения хелационного эффекта слюны и ЗН [Леонтьев В. К. и др., 1986]. Сопоставляя данные о значении органиче-

Ских компонентов ЗН в развитии кариеса зубов, на пер- вое место следует поставить углеводы.

На метаболизм органического состава ЗН и актив­ность клеточных ферментативных процессов оказывает влияние фтор. Благодаря ингибированию энолазы он приостанавливает гликолиз, подавляет бактериальные ферменты и т. п., что играет определенную роль в меха­низме противокариозного действия фтора [Jenkins G. N., 1988].

Микроорганизмы ЗН. Многие авторы опреде­ляют ЗН как скопление микроорганизмов различных типов, которые инкорпорированы в матрицу. Двухднев­ный ЗН почти полностью сформирован из микроорга­низмов. Концентрация бактерий в единице объема ЗН очень высока. По данным Л. Н. Ребреевой и В. Ф. Кус­ковой (1978), в 1 мг вещества ЗН находится 500∙ IO6 микробных клеток. У разных субъектов количество мик­роорганизмов неодинаково.

Более 70% колоний образуют стрептококки, 15% — вейлонеллы и нейссерии, остальная флора — дифтерои — ды, лактобактерии, стафилококки, лептотрихии, фузо — бактерии, актиномицеты и дрожжеподобные грибы. G. H. Bowden (1985) приводит такое соотношение меж­ду бактериями ЗН: факультативные срептококки — 27%, факультативные дифтероиды — 23%, анаэробные дифте — роиды—18%, пептострептококки—13%, вейлонеллы — 6%, бактероиды — 4%, фузобактерии — 4%, нейссе­рии— 3%, вибрионы — 2%. В ЗН обнаружены также нокардии и шесть видов грибов. Наиболее часто встре­чается Candida albicans. Микробная флора ЗН непосто­янна как в количественном, так и в качественном отно­шении. Преимущественно из микрококков состоит 1—

2- дневный ЗН, в то время как в 3—4-дневных образцах появляются, а с 5-го дня начинают преоб падать ните­видные формы [Bradshaw D. I. et al., 1989].

В последнее время особое внимание уделяется изуче­нию микроорганизмов, обладающих способностью син­тезировать йодофильные полисахариды. Количество различных типов микроорганизмов в ЗН и слюне неоди­наково. Так, в ЗН мало Str. Salivarius (около 1 %), в то время как в слюне этих микроорганизмов много; в ЗН примерно в 100 раз меньше, чем в слюне, лактобацилл [Dawes C. M., 1989].

Микроорганизмы ЗН лучше культивируются в ана­эробных условиях, что свидетельствует о низком напря-
женин кислорода в глубоких слоях налета. Питательные — вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают извне. Зубные ткани сами по себе не обеспечивают рост культуры микроорганизмов. Флора ЗН — это энергичная экологическая система, хорошо адаптированная к окру­жающей микрофлоре. Она способна быстро восстанав­ливаться после чистки зубов, проявляя высокую метабо­лическую активность, особенно в присутствии сахара. В зависимости от частоты приема пищи и времени ее нахождения в полости рта, а также от воздействия ин­гибиторов скорость роста бактерий может быть и пре­дельно малой: в течение дня деление происходит всего несколько раз.

В ЗН большинство бактерий кислотообразующие. Имеются также протеолитические бактерии, но их ак­тивность низка. Большинство бактерий в ЗН, особенно кариесогенные, способны синтезировать йодофильные полисахариды, которые идентифицированы как внутри­клеточные типы гликогена [Schroeder H. E., 1987].

На флору ЗН оказывает влияние фтор, содержащий­ся в питьевой воде, к которому особенно чувствительны различные типы стрептококков и бактерии, синтезирую­щие йодофильные полисахариды. Для подавления роста бактерий необходимо около 30—40 мг/л фтора [Jenkins G. N., 1988].

ЗН не образуется без микроорганизмов. Кариесоген — ность ЗН связывают с имеющимися в нем кариесогенны­ми микроорганизмами, вырабатывающими значительное количество кислот. Хелационных агентов в ЗН очень мало, и они неспособны вызвать декальцинацию зуба [Bibby В. G., 1985]. Определенной активностью в этом отношении обладают некоторые промежуточные продук­ты углеводного обмена. Рассматривая растворение мине­ралов зуба кислотами или хелационными агентами ЗН, следует иметь в виду, что этот процесс находится под контролем слюны, перенасыщенной оксиапатитами.

Ферменты ЗН мало изучены. Имеются сообще­ния, в которых приводятся лишь косвенные данные, ука­зывающие на их определенную роль в развитии карие­са. При кариесе происходит размножение бактерий с вы­сокой гиалуронидазной активностью, а фермент гиалу — ронидаза, как известно, может активно влиять на про­ницаемость эмали зубов. Кариесогенные бактерии ЗН способны также вырабатывать ферменты, расщепляю­щие глюкопротеины.

Идентификация ЗН. Для того чтобы обнару­жить ЗН, достаточно осмотреть полость рта обследуе­мого с использованием зубоврачебного набора. Однако более четко ЗН выявляется при применении ротовых ванночек с растворами эритрозина или других безвред­ных красителей. C целью количественной оценки приме­няют различные индексы гигиены, из которых наиболь­шее распространение получил «упрощенный индекс ги­гиены рта» Грина Вермилльона и его различные моди­фикации. Однако, согласно последним данным, индексы гигиены могут характеризовать ЗН лишь в самых об­щих чертах. C целью получения подробной характери­стики ЗН при обследовании пациента врач должен учи­тывать локализацию налета, его цвет, распространение, толщину, степень очищения зубов при жевании, скорость образования налета. Упрощенные же гигиенические ин­дексы непригодны для получения указанной информа­ции, поэтому предложены новые индексы, в которых ЗН учитывают не только на зубах, но и на спинке языка, где локализуется большая часть микробного налета во рту.

C целью идентификации ЗН и его качественного со­става применяют электронную микроскопию. Особое внимание уделяют ЗН в фиссурах. Установлены каче­ственные различия ЗН, находящегося у входа в фиссу­ру и в ее глубине.

В ЗН обнаружены светлые и темные зоны. В свет­лых зонах преобладают кокки, в темных — нитевидные формы. В глубине фиссур выявлено большое количест­во кокков, причем у входа в фиссуру микроорганизмов больше, чем в ее глубине [Galil К — А., 1985].

Кариесогенность ЗН. В современной литерату­ре дискуссии о связи ЗН и кариеса нет: совершенно оче­видно, что ЗН способствует развитию кариеса. Однако до последнего времени оставался открытым вопрос, по­чему у некоторых людей и этнических групп налета мно­го, а кариес не возникает, и наоборот, у людей, тщатель­но полирующих свои зубы всевозможными пастами, воз­никают кариозные поражения.

В исследованиях, посвященных изучению этого во­проса, осуществляются поиски более глубоких связей ЗН и патологии твердых тканей зубов. Это привело к усложнению методик обследования пациентов и опре­деления индексов ЗН. В частности, ценную информацию удается получить даже при простом определении скоро­
сти образования ЗН. Установлено, что чем выше ско­рость образования ЗН, тем более выраженным кариесо­генным свойством он обладает.

В эпидемиологических исследованиях установлена высокая корреляция между большим количеством ЗН и развитием кариеса. У детей, имеющих повышенный индекс ЗН, прирост КПУ происходит в 3 раза быстрее, чем у детей с низкими индексами [Дубровина Л. А., 1989]. Однако имеются сообщения о том, что у жителей Марокко образуется много ЗН, а поражаемость карие­сом низкая. При исследовании их ЗН в электронном микроскопе установлено, что его микроорганизмы нахо­дятся в неактивном состоянии, чем и объясняется низ­кая пораженность зубов кариесом.

В современных работах находят развитие различные варианты инфекционной теории кариеса. Не только в опытах на животных, но и в клинических условиях установлено, что без микроорганизмов кариес не возни­кает. После долгих дискуссий о том, какой из микроор­ганизмов, составляющих разнообразную микрофлору ротовой полости, играет большую роль в развитии ка­риеса, многие исследователи пришли к выводу, что это Str. mutans. Имеется множество работ, подтверждаю­щих такое мнение. A. Bowden и соавт. (1986), собирая ЗН с аппроксимальных поверхностей первых верхних премоляров у 13—15-летних детей и выделяя из него различные штаммы микроорганизмов, установили, что, как правило, кариес у детей развивается при условии, если во флоре ЗН преобладает Str. mιιtans, который вы­деляют в местах наиболее частой локализации кариеса. Лишь в 23% случаев Str. mutans выделен на «чистых» поверхностях зубов. Кариесогенные штаммы стрептокок­ков преобладают в местах излюбленной локализации кариеса, которые и являются участками ретенции ЗН. Полагают, что этот фактор способствмет развитию ка­риеса.

G. H. Bowden (1985), исследуя кариесогенность ЗН, выделил из него большое количество стрептококкоз, ак- тпномицетов, вейллонелл. Из стрептококков преобладают Str. mutans и Str. sanguis. Фузобактерпй и лактобакте­рий обнаруживается мало.

Авторы изучали различные серотипы Str. mutans и их роть в развитии кариеса. Выделено пять типов Str. mutans (a, b, с, d, е), которые неравномерно рас­пространены среди населения земного шара. Авторами
установлено, что Str. mutans избирательно абсорбирует­ся на поверхности зубов. Если этот микроорганизм под­садить на какую-либо одну поверхность зуба, то через

3— 6 мес он распространяется на другие его поверхности И В то же время устойчиво фиксируется в первичном очаге. Кариесогенные штаммы Str. mutans в большом количестве обнаруживают у лиц с множественным ка­риесом. Особенно много Str. mutans в области фиссур и на проксимальных поверхностях зубов. Установлено, что на тех участках, на которых впоследствии развива­ются кариозные поражения, 30% микрофлоры состав­ляют Str. mutans: 20% в области поражения и 10% по периферии.

В экспериментах на животных установлено, что коли­чество кариесогенных микроорганизмов во рту зависит ■от последовательности введения в ротовую полость раз­личных штаммов микроорганизмов. Str. sanguis задер­живает развитие Str. mutans, если его вводили в пер­вую очередь стерильным животным, Str. sanguis обычно локализуется на гладких поверхностях зубов, a Str. mu — ians — в их фиссурах.

В механизме возникновения кариеса основное значе­ние имеет выработка микроорганизмами органических кислот. В частности, Str. mutans вырабатывает доста­точно большие количества молочной кислоты [Hardie Т. M., Smith T., 1988]. Установлено, что на образование кислоты микроорганизмами влияет слюна. Однако по мере накопления ЗН влияние ее на эмаль уменьшается, а влияние ЗН и процессов, происходящих в нем, увели­чивается. При массовых отложениях ЗН накапливаю­щаяся в нем кислота растворяет межпризматическое вещество эмали, вследствие чего образуются микропо­лости, которые заполняются бактериями, слюнными и бактериальными белками. Признаком развивающегося кариеса является также изменение соотношения количе­ства аэробов и анаэробов в сторону увеличения по­следних.

На кариесогенность ЗН влияет ряд факторов, основ­ными из которых являются углеводы. Употребление уг­леводов резко повышает кариесогенный потенциал ЗН. Кариес быстро развивается при полоскании полости рта растворами сахарозы.

Однако в этиологии и патогенезе кариеса зубов не все решают микроорганизмы. В опытах на животных установлено, что при одних и тех же условиях введения
кариесогенных штаммов микроорганизмов одни крысы восприимчивы к кариесу, другие нет. В наблюдениях на людях показано, что кариесогенность углеводов умень­шается при интенсивном жевании, т. е. если употребле­ние сахара сопровождается интенсивным жеванием, то он частично нейтрализуется за счет обильного выделе­ния слюны, pH налета при этом повышается. Жевание обусловливает также особый тип распределения ЗН на различных поверхностях.

Кариесогенность ЗН определяется также содержа­нием в нем минеральных компонентов: чем больше каль­ция и фосфора в ЗН, тем меньше его кариесогенный потенциал. В работах F. P. Ashley и R. F. Wilson (1988) показано, что уровень кальция и фосфатов выше в ЗН у выхода протоков подчелюстных и подъязычных слюн­ных желез. Это согласуется с данными о том, что уро­вень поражаемое™ кариесом резцов нижней челюсти в 8 раз ниже, чем других групп зубов.

Не исключено, что противокариозное действие фтора в определенной мере обусловливают процессы ингиби­рования кислотообразования бактериями ЗН, а также его участие в синтезе кариесрезистентных апатитов [Margolis H. C., Duckworth Т. H., 1989]. Установлено, что микроорганизмы, содержащие фтор, частично теря­ют способность вырабатывать кислоту. Ингибирующее действие фтора на кислотообразование отмечается уже при его концентрации в среде, равной 2мг/л, и особенно усиливается в слегка подкисленной среде. Минималь­ные эффективные концентрации фтора в ЗН не уста­новлены. По данным Т. L. Hardwick (1985), они долж­ны быть выше, чем в слюне. В опытах in vitro удалось замедлить растворение порошка эмали в кислотном буфере при добавлении 0,1 мг/л фтора.

Определенное влияние оказывает фтор на микроор­ганизмы, подавляя при концентрации около 15 мг/л син­тез внутриклеточных полисахаридов стрептококками, за­медляя гликогеногенез в дрожжевых культурах и выра­ботку йодофильных полисахаридов. Таким образом, ес­ли бы фтор был связан с неорганическими кристаллами или белками, вряд ли он мог быть ингибитором бак­терий.

ЗначениеЗН в развитии болезней паро — д о н т а. Установлено, что ЗН играет важную роль ■в этиологии и патогенезе болезней пародонта. Гингивит является результатом раздражения десны продуктами
лизиса бактериальных клеток ЗН [Wilton D. et al.,. 1988]. При пародонтите патогенная флора зубодеснево­го кармана является источником интоксикации орга­низма.

Отложения ЗН влияют на состояние десен. Установ­лена тесная взаимосвязь между неудовлетворительной чисткой зубов и возникновением гингивитов, А также воспалительных заболеваний периодонта. Возникнове­нию гингивитов, как правило, способствует пренебреже­ние гигиеной полости рта, употребление пищи, обладаю­щей слабоочищающими свойствами. При гингивите на зубах одной стороны одной челюсти количество ЗН до­стигает 8,3 мг (норма 1,6 мг). Клинические наблюде­ния подтверждают важное значение гигиены полости рта и удаления ЗН в предотвращении заболеваний паро — донта.

Принимая во внимание данные о существовании за­висимости между гигиеническим состоянием полости рта и интенсивностью кариеса, с целью предотвращения его — развития рекомендуют очищать зубы от ЗН. Однако, как известно, определенное количество ЗН обновляется до следующей чистки, а также остается в трудно очи­щаемых местах. В связи с этим существуют и другие меры профилактики кариеса. C целью предотвращения снижения pH налета и вымывания из него ионов фосфо­ра некоторые авторы рекомендуют усиливать буферную емкость слюны путем добавления в пищу специальных фосфаткарбонатных смесей [Newbrum E., 1986]. C этой же целью назначают бикарбонаты и фосфаты в сочета­нии с сахарозой.

Проводится много исследований по изучению средств профилактики и удаления отложений на зубах. В естественных условиях в полости рта существуют оп­ределенные механизмы самоочищения, которые установ­лены с помощью меченых веществ. Самоочищение за­висит от характера пищи. Яблоки, например, несколько — уменьшают отложение ЗН и улучшают гигиеническое состояние полости рта за счет механического эффекта. Однако в целом самоочищение при употреблении совре­менной пищи (по данным скандинавской диетологиче­ской службы) сомнительно, а если и существует, то не­эффективно в отношении удаления бактериального ЗН.

Ведутся поиски эффективных средств, которые мог­ли бы предотвратить отложение ЗН. Предпринимались попытки использовать с этой целью антибиотики, бакте-
рпцидные вещества, мочевину, препараты, снижающие поверхностное натяжение, ферменты, особенно протеоли­тические, обменные смолы. C переменным успехом при­меняются жевательные резинки с введенными в них ме­дикаментозными средствами или без них. Жевательные резинки, в состав которых входит витамин К, нитрофу­ран, хлорофилл, фтористые компоненты, могут замед­лить отложение ЗН и камня на зубах, а также их пиг­ментацию. Однако без дальнейших более широких ис­следований стоматологи в настоящее время еще не мо­гут рекомендовать применять жевательную резинку или отказаться от нее, так как существуют разноречивые мнения об эффективности ее в оздоровлении полости рта. Применение антибиотиков, которые могут ограни­чить аккумуляцию микробов в ЗН, вряд ли может быть оправдано, если учесть, что после отмены препарата в полости рта п на зубах восстанавливается прежняя микрофлора. К тому же микроорганизмы «привыкают» к антибиотикам, вырабатывая устойчивые к ним штаммы.

В исследованиях in vivo отмечено уменьшение зуб­ных отложений на 50% от применения сульфгидрильных ингибиторов (типа йодоацетамида) преципитации мине­ральных компонентов ЗН. Перспективным является при­менение ферментов типа дскстраназы, которая в чрез­вычайно низкой концентрации способна ингибировать образование декстранов, лизировать ЗН и препятство­вать его отложению с одновременным снижением при­роста кариеса зубов у животных.

Методы удаления 3 Н. Основной метод удале­ния ЗН — чистка зубов. Установлено, что полное удале­ние ЗН через каждые 24 ч обеспечивает нормальное состояние пародонта [Reynolds М. A. et al., 1989].

В настоящее время гигиенисты предложили разно­образные зубные щетки, зубные пасты и другие средст­ва гигиены. Однако главное — научить пациента пра­вильно и эффективно чистить зубы. Важность этой проблемы подтверждают данные, полученные F. A. Car­ranza (1984). который проводил исследования в двух группах больных пародонтитом в начальной стадии. Па­циентам одной группы 2 раза в год осуществляли лече­ние пародонтита и одновременно проводили беседу о ги­гиене полости рта. Больным другой группы проводили те же лечебные процедуры, но в дополнение к ним каж­дые 2 нед в течение 2 лет контролировали качество
чистки зубов. Авторы сообщают, что у пациентов второй группы наблюдались стабилизация процесса и частич­ное восстановление пораженных тканей пародонта, тог­да как у больных первой группы пародонтит неуклонно прогрессировал. Эти данные подтверждают важное зна­чение правильной чистки зубов. Правильная чистка зу­бов способствует уменьшению ЗН и снижению заболе­ваемости детей кариесом. Дошкольникам в чистке зубоЕ — должны помогать родители.

N. Godin (1975) предложил оптическое устройство типа зеркала с подсветом, с помощью которого пациент сам может проконтролировать, насколько тщательно он очистил зубы. Установлено, что при хорошей инструкции и применении указанного устройства пациенты чистят зубы и удаляют зубной камень лучше, чем это делает врач. Чистка спинки языка, где скапливается большое количество микроорганизмов, наряду с другими гигие­ническими процедурами (чистка зубов, полоскания) яв­ляется эффективной мерой предотвращения образова­ния ЗН.

Кроме чистки зубов щеткой, удалению ЗН в некото­рой степени способствуют струя воды и жевательная резинка. Струя воды не удаляет весь налет, но вызыва­ет набухание и разрушение микроорганизмов, что так же, как и полоскание, является эффективной профилак­тической процедурой.

Одним из важных направлений поиска средств борь­бы с ЗН являются исследования лекарственных препа­ратов. Поскольку ЗН состоит из микроорганизмов, пред­принимаются попытки использовать антибиотики с целью его удаления. Е. Newbrum (1986) применял раз­личные антибиотики: бацитрацин, канамицин, метилпа — рабен, наддамицин. Они пришли к выводу, что примене­ние антибиотиков вряд ли перспективно, так как опреде­ленный антибиотик действует лишь на определенный штамм микроорганизмов. Кроме того, достигнутый эф­фект непродолжителен. Имеются штаммы, устойчивые к действию антибиотиков, например A. viscosus, кото­рый принимает активное участие в формировании ЗН.

Зубной камень. Вследствие минерализации зубного налета и отложения в нем неорганических веществ об­разуется зубной камень. Минеральные соли откладыва­ются на коллоидной основе зубного налета, сильно из­меняя соотношение между мукопротеидами, микроорга­низмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием

И Остатками пищи, что в конечном итоге приводит к его ■частичной или полной минерализации. Зубной камень в основном образуется путем импрегнации зубного на­лета кристаллами фосфата кальция. Для отвердения мягкой матрицы необходимо около 12 дней. Начало ми­нерализации становится очевидным уже через 1—3 дня после образования налета [Muhlemann H. R., Schroe­der H. E., 1986; Negroni М. et al., 1988].

ГЛАВА 7

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *