КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов ка­риесом колеблется в широких пределах в различных ре­гионах нашей страны и земного шара. По нашим дан­ным, поражаемость кариесом первых постоянных моля­ров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Ар­хангельска— 1,26, Коломны — 0,18, Калинина — 0,59 {Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распростра­ненность кариеса у 12-летних школьников отмечена в Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде, Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81— 91%. Интенсивность кариеса у детей этой возрастной группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уро­вень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде 2,7—4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске, Архангельске 4,5—6,5 (высокий уровень). Следует от­метить, что в пределах групп с низким, средним и вы­соким уровнями интенсивности кариеса отмечаются зна­чительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распростра­ненности кариеса и даже в регионах с высокой распро­страненностью встречаются лица (примерно 1% взрос­лых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц на­блюдается множественное поражение зубов кариесом, в то время как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резис­тентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у которых интенсивность поражения значительно превы­шает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчи­вые к кариесу.

Следует отметить, что существование резистентности и восприимчивости к кариесу подтверждено в экспери­менте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссы­лаясь на результаты некоторых исследований, указыва­
ют, что в лабораторных условиях получены линии крыс как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зу­бов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на кариесогенной диете в течение продолжительного вре­мени, как правило, вызывает лишь единичные пораже­ния у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу животных в аналогичных условиях наблюдается множе­ственное поражение зубов у всей группы. По данным авторов, резистентность или восприимчивость зубов к кариесу сохраняется у потомства после скрещивания обеих линий животных. В соответствии с этими данны­ми по степени резистентности к кариесогенным диетам различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу; 2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточ­ное положение.

В последние годы проведен ряд исследований по изу­чению кариесрезистентности. В этой связи считаем не­обходимым в первую очередь уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резистентность зу­бов», «кариесрезистентность», «резистентность эмали», «кислотная резистентность» иногда применяют как си­нонимы, хотя смысловое значение их различное. Счита­ем, что это имеет принципиальное значение, поскольку правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит развивать исследования в правильном направ­лении с целью разработки эффективных профилактиче­ских мероприятий.

В настоящее время накопилось много данных о фак­торах, обусловливающих как резистентность (устойчи­вость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому, и рассматривать их целесообразно в комплексе.

Считается общепризнанным, что начальным этапом кариозного процесса является деминерализация эмали зубов, возникающая в результате воздействия кислот­ных факторов полости рта. Известно также, что в моло­дом возрасте повышение интенсивности поражения зу­бов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литера­туре встречается выражение «возрастная кариесрезис­тентность». Существуют различные взгляды на это явление, однако большинство авторов считают, что пол­ноценная минерализация обусловливает большую устой­чивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточ­ная минерализация создает условия для быстрой деми­нерализации, а следовательно, и для возникновения ка­риозного процесса.

Это мнение подтверждают результаты многочислен­ных экспериментальных исследований и клинических на­блюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием установлено, что он накапливается в эмали зубов б—8- месячных собак, тогда как у 3-летних животных радио­активный кальций концентрируется только в наружном слое, а его относительная активность в 2—3 раза ниже. Следует сослаться также на приведенные выше данные Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопле­ние кальция и фосфата в эмали зуба после прорезыва­ния, что раскрывает сущность процесса, получившего в литературе название «созревание эмали».

С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают важным условием формирования устойчивой эмали пе­риод ее созревания, что означает совокупность возраст­ных изменений эмали зуба, основным среди которых является уровень ее минерализации. Им удалось пока­зать, что с возрастом происходит увеличение содержа­ния кальция в поверхностном слое эмали с 361,69+ + 12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15+5,89 нг/мкг у 14- летних детей. При этом наблюдалось увеличение соот­ношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных авторы считают, что в профилактике кариеса одним из важнейших патогенетических механизмов является обо­гащение эмали зуба кальцием.

В. К — Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984—1989) в кли­нических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров всех зу­бов— в течение 4—6 мес после их прорезывания. Осо­бенно интенсивно оно в первые дни и недели после про­резывания. Эмаль режущего края резцов и клыков со­зревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омываемое™ зубов слю­ной и закрытия фиссур налетом. В данных исследова­ниях установлен очень важный для практики факт, что во всех случаях не наблюдалось полного созревания фиссур моляров и премоляров во все сроки исследова­ния (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начи­
налось их разрушение. Таким образом, уже в процессе созревания эмали зубов возникают зоны риска по отно­шению к кариесу — пришеечные зоны и особенно фиссу­ры зубов.

Очень важно, что все реминерализующне средства очень активно стимулируют процесс созревания эмали зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать данный процесс. При этом темп созревания эмали уве­личивается в 2—4 раза. Наиболее эффективными ока­зались аппликации фторсодержащего геля, полоскания 0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодер — жащие гели типа «слюна» и их сочетания с фтористыми препаратами. Важно, что действие каждого профилак­тического средства на процесс созревания эмали имеет свои особенности.

Нельзя не отметить, что даже в условиях примене­ния профилактических средств не происходит полного созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним проблемы их созревания являются центральными в про­блеме профилактики и лечения кариеса.

Важная роль в статусе кариесрезистентности при­надлежит фтору, который, как указывалось выше, ока­зывает влияние на следующие механизмы: создает ус­тойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксиль­ной группы или карбоната, входящих в состав апатита; участвует в формировании кристаллической структуры эмали; способствует преципитации апатита из слюны; ингибирует микрофлору полости рта.

Указывая на роль фтора в формировании кариесре­зистентности, необходимо сослаться на огромный опыт успешного применения фтора с целью предупреждения кариеса во многих развитых странах. Благодаря приме­нению фтора населением в виде фторированной воды и фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Фин­ляндии, США.

В этом плане заслуживают внимания сведения из до­клада Американской ассоциации стоматологов от 24 ок­тября 1981 г., в котором указывается, что проводимые в течение 35 лет мероприятия по фторированию являют­ся эффективным и экономичным средством борьбы с кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды про­филактика кариеса перешла из области научных иссле­
дований в область широкого применения, и проблему ликвидации кариеса в значительной мере можно рас­сматривать как организационную.

При обсуждении проблемы резистентности и вос­приимчивости к кариесу нельзя не коснуться структур­ных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указыва­ет, что для эмали зубов детей в возрасте 10—14 лет характерна выраженность макрорельефа поверхности, на большей части которой определяются головки приз­менных структур. В отдельных случаях наблюдаются более выраженные углубления («ниша»). Поверхность зубов в возрасте 20—40 лет характеризуется менее вы­раженной рельефностью — перикиматы стираются, а за­тем исчезают. Большую часть поверхности эмали зани­мают «беспризменные участки». Ниши, обнаруживаемые в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эма­ли зубов у взрослых.

При изучении структур внутренних зон эмали И. К — Луцкая установила ряд особенностей. Независи­мо от возрастной принадлежности картина, характер­ная для эмали молочных зубов, отличается в полурети — нированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм поверхностного слоя, встречаются микрощели до Юмкм, четко просматривается разнообразие призменного ри­сунка.

На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная структура эмали характеризуется большей гомоген­ностью. Микропоры встречаются редко и только на от­дельных участках. В группе зубов лиц старшего возра­стного периода (40—70 лет) автор наблюдал дальней­шее повышение однородности эмали с сохранением призменной структуры во всех слоях, кроме поверхност­ного, где на большей части она беспризменная.

Из приведенных данных следует, что основным при знаком возрастных изменений эмали является уплотне­ние и снижение вариабетьности структуры вслед­ствие уменьшения микропористости, что согласу­ется с результатами исследований по изучению измене­ний содержания кальция и фосфора в процессе созре­вания эмали. Уплотнение структур эмали —это следст­вие поступления микро — и макроэлементов. Изменения химического состава эмали, ее структуры и свойств (по­вышение мнкротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости) происходят одновременно.

Приведенные выше данные о структурных изменени­ях эмали полностью объясняют уменьшение ее прони­цаемости с возрастом. Если в процессе созревания про­исходит гомогенизация эмали с уменьшением микропро­странства, что, как указывает И. К — Луцкая, сопровож­дается уменьшением содержания воды в эмали, то это не может не привести к снижению проницаемости — уменьшению глубины проникновения и общего объема поступившего вещества.

Важную роль в формировании и поддержании резис­тентности к кариесу играет слюна. Подтверждением этого положения являются результаты клинических на­блюдений, согласно которым при гипосаливании отме­чается более интенсивное поражение зубов кариесом, а при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое разрушение всех зубов. Это особенно наглядно прояв­ляется в тех случаях, когда она возникает вследствие экстирпации слюнных желез или подавления их функ­ции.

Реминерализующая способность слюны доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований. В пер­вую очередь следует указать на многочисленные экспе­риментальные исследования, в которых убедительно до­казано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в ре­зультате воздействия кислоты в условиях эксперимен­тального кариеса, а также в белое кариозное пятно зу­бов человека указанные вещества проникают в боль­шом количестве. В опытах на собаках установлено, что под воздействием ротовой жидкости происходит норма­лизация проницаемости эмали, которая была повыше­на после обработки ее раствором молочной кислоты.

Реминералнзующее действие слюны человека впер­вые отмечено более 50 лет назад, когда было установ­лено исчезновение белого пятна на эмали после ее де­минерализации. В настоящее время по этому вопросу накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева — Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении бе­лых кариозных пятен эмали в пришеечной области у детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают также Л. А. Аскамнт (1978), проводившая наблюдения за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.

Особого внимания заслуживают результаты клини­ческого эксперимента на людях. F. R. Feber и соавт. (1970) наблюдали возникновение белых кариозных пя-

2С6

Тен в пришеечной области (на месте фиксации зубного налета) у добровольцев, которые в течение месяца еже­дневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раство­ром сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены условий эксперимента и при строгом соблюдении пра­вил ухода за полостью рта отмечено исчезновение бе­лых кариозных пятен.

При изучении роли слюны в формировании кариес — резистентности рассматривают несколько механизмов. Реминерализующую способность слюны изучала Т. Л. Pe — динова (1982), которая пришла к выводу, что у под­верженных кариесу детей происходит нарушение раство­римости эмали, выражающееся в уменьшении выхода фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в смешанной слюне. Автор также указывает, что у под­верженных кариесу детей с неблагоприятным состояни­ем неспецифической резистентности организма процессы де — и ремннерализации эмали зубов изменены в боль­шей степени, чем у детей с благоприятным состоянием резистентности. На различное содержание кальция в слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева (1988). Они установили, что у кариесрезистентных де­тей концентрация кальция в слюне (1,005—1,192 ммоль/ л) значительно выше, чем у кариесвосприимчивых (0,762—0,918 ммоль/л).

В последние годы проведен ряд исследований по изучению микрокристаллизации слюны. П. А Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле по­сле высушивания капли ротовой жидкости остается оса­док, имеющий различное микроскопическое строение. В настоящее время установлено, что микрокристаллиза­ция слюны имеет индивидуальные особенности и может изменяться под воздействием ряда факторов.

О. В. Бурдина (1988), изучавшая влияние сахарной нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила, что минерализующий эффект смешанной слюны снижа­ется через 15 мин после приема шоколада. Восстанов­ление первоначальной картины кристаллизации ротовой жидкости, а значит, и ее минерализующей способности происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшени­ем концентрации сахара до минимума через 40—50 мин после его приема.

Результаты изучения микрокристаллизации пред­ставляют определенный интерес, так как они, по наше­му мнению, могут характеризовать реминералнзирую-
щую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой концентрацией кальция в слюне (до 0,762—0,918 ммоль/ л) преобладает второй тип микрокристаллизацни — об­разование небольшого количества кристаллов. Л. А. Дуб­ровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в зависимости от интенсивности кариеса зубов, установи­ла три типа микрокристаллизации и связала их с ин­тенсивностью кариеса: I тип — четкий рисунок удлинен­ных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип — в центре капли видны отдельные дендритные кри­сталлопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип — по всей капле просматривает­ся большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более харак­терен I тип микрокристаллизации, субкомпенсирован — ной — II тип, декомпенсированной — III тип микрокри­сталлизации.

Важную роль в формировании резистентности эмали играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Pe — динова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной вос­приимчивостью к кариесу. Она установила, что в сме­шанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значитель­но выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и со­держание фосфора. После полоскания этими детьми по­лости рта 10% раствором сахарозы снижается актив­ность гликолитических ферментов и становится ниже, чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. по­лоскание полости рта раствором сахарозы у детей при­водит к дисбалансу содержания кальция и фосфора. Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют активность ферментов слюны, причем наиболее глубо­кие и неблагоприятные изменения отмечены у детей, подверженных кариесу.

На роль ферментов ротовой жидкости в возникнове­нии кариозного процесса указывают S. Kashket и V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили, что при подавлении активности амилазы слюны проис­ходит значительное снижение карнесогенности крахмал­содержащей пищи.

Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение
содержания в смешанной слюне гистамина. При этом в околоушной слюнной железе у лиц с множественным кариесом значительно нарушена продукция белка и биогенных аминов, транспортируемых со слюной в по­лость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит катехоламинов в выделяемой слюне может способство­вать развитию кариеса и является следствием изменений состояния организма. По нашему мнению, качественные изменения слюны — это тот путь, возможно единствен­ный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуще­ствляется влияние изменений организма на состояние органов полости рта.

Качественные изменения слюноотделения могут про­исходить под воздействием местных и общих факторов. Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что при частичном или полном отсутствии зубов отмечается нарушение секреторной деятельности слюнных желез, выражающееся в снижении выделения биогенных ами­нов, общего белка и электролитов при спонтанной и стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989), изучавшая биохимические показатели смешанной слю­ны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на сбщнй объем секретируемой слюны за 10 мин) умень­шение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с кон­тролем, изменение белковых фракций слюны в зоне им­муноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также ще­лочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Со­держание кальция и фосфора в смешанной слюне при болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению с контролем. Автор считает, что выявленные изменения, особенно уменьшение содержания в слюне кальция и неорганического фосфора, имеют решающее значение в развитии множественного кариеса.

W. H. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показа­ли, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с десаливацией обусловлено быстрым появлением высо — коацидогенной флоры — Str. mutans.

Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю. К — Ярувичене ука­зывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. 3. К — Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемо­динамику околоушных слюнных желез, пришли к за­
ключению, что частое потребление сладостей приводит к угнетению функциональной активности слюнных же­лез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к «сладкому» вкусовому раздраже­нию и практически не реагируют на него, т. е. количе­ство образующейся и выделяющейся слюны не увеличи­вается при применении углеводов (при редком употреб­лении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный «выброс» слюны), в результате чего созда­ются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их ферментации.

Если исходить из классического представления о на­чальном кариесе как очаге подповерхностной деминера­лизации эмали, важную роль в резистентности играет буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам,— от 10 до 18 отдельных фракций при pH от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмеча­ется в зоне pH от 6,5 до 7,2, что соответствует физио­логическим значениям pH слюны. В норме большинство ■белков находится в состоянии, близком к их изометри­ческим точкам, когда наиболее полно могут проявлять­ся их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее подщелачивании — •роль кислоты.

Таким образом, в нормальных условиях слюна об­ладает значительным потенциалом, который обеспечи­вает оптимальную концентрацию водородных ионов. От­клонения в белковом составе слюны, что нередко на­блюдается при различных патологических состояниях организма, приводят к нарушению существующего рав­новесия, в результате чего создаются местные условия для возникновения кариозного процесса.

Зубной налет. Зубной налет снижает кариесре- зистентность зубов, так как является источником мик­роорганизмов, очагом ферментации углеводов и обра­зования органических кислот Л. Н. Круглова и соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. По­сле приема сахара установлено увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на поло­скание полости рта водой. Авторы считают, что накоп­ление сахарозы в полости рта происходит в результате ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полиса­
харидов. В то же время содержащиеся в зубном налете фосфаты оказывают локальное кариесстатическое дей­ствие. В. К — Леонтьев и соавт. (1988) установили, что окрашивание зубного налета метиленовым красным сви­детельствует об активности происходящих в нем про­цессов кислотообразования и может служить прогности­ческим тестом.

Роль иммуноглобулинов в формирова­нии резистентности и кариесвосприимчи — вост и. Одним из важнейших иммунологических за­щитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В на­стоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. P. Lech — tonen и соавт. (1984) установили, что как у карпесвос — приимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц об­наружено высокое содержание slgA. D. W. Legler и со­авт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке slgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отме­чается тенденция к увеличению интенсивности ка­риеса.

Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоря­ется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и со­авт. (1978) установили, что увеличение выработки плаз­менного IgG, индуцируемой штаммом Str. mutaπs, кор­релирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG явля­ется (наряду с slgA) одним из основных факторов, пре­дупреждающих развитие кариеса.

В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании ре­зистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недо­статочность защитных механизмов полости рта (мест­
ных), с другой — повреждение иммунологической систе­мы целостного организма.

До настоящего времени различные методы опреде­ления иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные ко­лебания их количества. Тем не менее в ряде исследова­ний установлена связь между восприимчивостью к ка­риесу и количеством slgA у детей и молодых лиц.

Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУз<2) и восприимчи­вых (K∏V3≥7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей достоверно различаются по проценту активных розетко­образующих лимфоцитов, а также по уровню slgA. Од­нако авторы указывают, что разбросы значений имму­нологических показателей не позволяют четко охарак­теризовать иммунный статус в норме и при интенсив­ном развитии кариозного процесса.

Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически до­стоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании ре­зультатов проведенных исследований можно утверж­дать, что состояние местного иммунитета имеет значе­ние в патогенезе кариеса.

В последние годы расширяются исследования, посвя­щенные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганиз­мов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Ра­боты велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str. mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцини­рованной коровы.

Экспериментальные исследования и клинические на­блюдения подтвердили эффективность вакцинации про­тив кариеса, хотя широкого распространения этот ме­тод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, ■что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.

Роль слюны в формировании кислот­ной резистентности эмали. Вначале несколь­
ко слов о терминологии. Вероятно, более правильно го­ворить о резистентности эмали не к кариесу, а к раство­римости. Дело в том, что возникновение очага демине­рализации, отождествляемое с кариесом, еще не зна­чит, что на этом месте образуется кариозная полость. Если в полости рта будут созданы благоприятные усло­вия для реминерализации, а воздействие факторов, обусловливающих деминерализацию — большое количе­ство зубного налета, частое употребление углеводов, ослабнет, то кариозная полость может не сформиро­ваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариес — резистентности эмали, а о ее резистенции к действию кислот, что по своей сути не одно и то же.

Эффект минерализации в процессе созревания эма­ли после прорезывания зуба или реминерализации при наличии очага деминерализации эмали связан с содер­жанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и других микро — и макроэлементов. Следует отметить, что постоянство содержании в слюне органических и неор­ганических веществ в пределах индивидуальных коле­баний поддерживается за счет нормального функциони­рования слюнных желез. В свою очередь их функция в полной мере зависит от состояния организма и контро­лируется деятельностью нервной системы и гумораль­ных факторов. Следовательно, минерализующее свойст­во слюны и ее потенциал отражают состояние организ­ма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низ­ким уровнем резистентности эмали зубов скорость сек­реции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.

В ранее опубликованных работах указывалось на снижение pH ротовой жидкости при приеме большого количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая состояние полости рта работниц кондитерской фабрики, потребляющих большое количество рафинированных уг­леводов, установила, что по мере увеличения стажа ра­боты у них значительно снижается скорость слюноотде­ления и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц, потребляющих много углеводов, обнаруживается не­большое, но стойкое снижение pH смешанной слюны, которое, по мнению автора, обусловлено усилением гликолитических процессов в полости рта за счет по­ступления пищевых углеводов в течение рабочей смены (см. рис. 43).

Структурная кариесрезистентность

По данным многих исследователей, резистентность к кариесу связана со строением и свойствами тканей зубов, зубных рядов, челюстей, а также состоянием ор­ганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать данную проблему на разных уровнях: молекулярном, тканевом, органном, системном и организменном.

Данные о резистентности эмали на молекулярном уровне представлены в главе 4, где описана зависимость ее состава и свойств от особенностей химического соста­ва апатита эмали, наличия вакансий изо — и гетероморф — ных замещений в кристаллах апатита, соотношения раз­личных неорганических ингредиентов в его молекуле, коэффициента Са/Р. Большое значение имеют также правильность, регулярность строения эмалевой белко­вой матрицы, ее свойства, способность к полимериза­ции и связыванию ионов кальция и фосфата, взаимо­действию ее с неорганической фазой эмали. Уже на мо­лекулярном уровне может определяться состояние структурной резистентности, т. е. особенности строения, предрасполагающие к возникновению кариеса либо пре­пятствующие его развитию.

На тканевом уровне также имеются структурные особенности, влияющие на кариесрезистентность. Это прежде всего наличие или отсутствие дефектов строения эмали, степень ее плотности, регулярность структуры, величина и количество структурных нарушений, плот­ность упаковки кристаллов и призм, наличие пучков и ламелл, их расположение, степень зрелости эмалевых структур: их насыщенности кальцием, фосфатом, фто­ром. От этих особенностей формирования, строения, структуры эмали, дентина и, вероятно, пульпы, без сом­нения, зависит уровень кариесрезистентности зубов. Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зу­бов, в области ламелл создаются более благоприятные условия для кариозной деминерализации, чем на иных участках зубов.

На уровне зуба как органа также имеются структур­ные особенности, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препятствующие его развитию. Прежде всего это количество, величина, форма и глубина фис­сур моляров и премоляров. Т. Ф. Черненко и соавт. (1966) убедительно показали, что эти показатели зна­чительно различаются у разных людей. Так, у кариес-
резистентных лиц достоверно меньше число фиссур На Зубах, чем у подверженных кариесу. У последних отме­чается значительная глубина фиссур, они имеют бутыл­кообразную форму, характеризуются слабой минерали­зацией. У кариесрезистентных лиц фиссуры мелкие, до­статочно минерализованы, хорошо промываются и очи­щаются.

Наблюдаются значительные различия в составе и свойствах пелликулы зубов, количестве и свойствах зуб­ного налета и других структурных образований между кариесвосприимчпвыми и резистентными лицами, а так­же некоторые различия в форме поверхности зубов и ее рельефа [Иванова Т. T., Леонтьев В. K-, 1977].

На системном уровне — зубных рядов и челюстей — также имеются выраженные структурные различия между кариесрезистентными и кариесподверженными лицами. Это прежде всего проявляется в большей вели­чине промежутков между зубами, меньшей частоте зу­бочелюстных аномалий, особенностях строения челю­стей у кариесрезистентных лиц, что четко показано в исследованиях В. V. Дистеля и Л. Г. Левченко (1975). Эти различия очень существенны и, очевидно, отража­ют сформировавшиеся в течение тысячелетий особенно­сти процесса редукции лицевого скелета и челюстей. Установлено, что некоторые из этих структурных осо­бенностей способствуют развитию кариеса, тогда как другие препятствуют его возникновению.

Наконец, на организменном уровне также отмечает­ся ряд особенностей, в основном проявляющихся в бо­лее высоком уровне здоровья, особенностях строения скелета н функций слюнных желез у кариесрезистент­ных лиц. По данному вопросу наиболее убедительные доказательства получены в отношении кариесвосприим — чивых лиц. Так, у лиц с заболеваниями скелета, искрив­лениями позвоночника, хромотой и другими болезнями отмечается высокая предрасположенность к кариесу зу­бов.

Таким образом, на разных уровнях получены четкие доказательства существования структурной кариесре — зистентности, и этот фактор играет важную роль в фор­мировании карпесрезистентности.

Многие исследователи связывают предрасположен­ность к развитию кариеса с неполноценной структурой поверхностного слоя эмали. L. В. Ripa (1966), J. Е. Ty- Ies (1970) считают кариесрезистентной беспризменную
структуру наружного слоя. Существует мнение, что предрасположением к деминерализации являются те зоны, где на поверхность выходят призмы. Резистент ность самого поверхностного слоя эмали зубов к карие­су объясняется повышенным содержанием в нем микро­элементов, в первую очередь фтора. Фтор, молибден, ванадий, стронций, кальций, фосфор обусловливают бо­лее высокую кислотоустойчивость. Считают, что селен способствует возникновению кариеса.

В настоящее время получил широкое распростране­ние индекс КПУ, позволяющий получить представление об интенсивности поражения зубов кариесом. Однако этот индекс не отражает степень резистентности или восприимчивости к кариозному процессу, что необходи­мо знать для прогнозирования заболеваемости, а также для определения «групп риска» и проведения индивиду­альных мер профилактики. Более информативным яв­ляется показатель прироста интенсивности кариеса — увеличение индекса КПУ за определенный промежуток времени. Однако и этот показатель не позволяет с до­стоверностью прогнозировать развитие процесса.

Т. В. Виноградова (1978) предложила оценивать степень активности кариеса путем подсчета индекса КПУ или КПУ+кп для соответствующих групп детей и на этом основании прогнозировать его развитие. Она выделила группы с компенсированным, субкомпенсиро — ванным и декомпенсированным течением процесса^ Не­достатком указанного подхода является отсутствие све­дений о динамике процесса. На основании таких дан­ных трудно или невозможно судить о кариесрезистент — ности, так как это допустимо лишь при наличии инфор­мации о факторах и условиях, обусловливающих воз­никновение кариеса. Наличие кариозной полости есть следствие взаимодействия ряда факторов, а индекс КПУ отражает состояние в данный момент и не может в пол­ной мере служить прогностическим тестом. Конечно, можно рассуждать и так: если у ребенка поражено ка­риесом большое количество зубов, то шансов на его ин­тенсивный прирост у него больше, чем у ребенка с низ­ким показателем КПУ. Однако вследствие изменения условий в полости рта и состояния организма может произойти и обратное: возникнет кариозное поражение при низком индексе и наступит стабилизация при имев­шемся ранее интенсивном течении кариозного про­цесса.

Это свидетельствует о том, что, кроме хорошо изве­стного индекса КПУ, необходимы информативные пока­затели, на основании которых можно было бы устано­вить предрасположенность к поражению зубов карие­сом или резистентность к нему. Хорошо известен CRT- тест, С Помощью которого определяют кислотоустойчи — вость эмали. В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988), использовавшие этот тест, выявили значительное увели­чение кислотоустойчивое™ эмали с возрастом: у детей 7—8 лет цвет реактива изменялся через 30,31 ±3,47 с, в возрасте 11—12 лет — через 67,60+3,62 с, 14—15 лет — через 70,10±2,75 с, что указывает на замедление рас­творимости эмали под действием кислоты.

В. Б. Недосеко и соавт. (1987) проводили клинико­лабораторные исследования с целью изучения рези­стентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения зубов (КПУ), поражения отдельных групп зубов и их поверх­ностей.

В соответствии с предлагаемой методикой опре­деления уровней резистентности к кариесу выделено че­тыре группы: 1) кариесрезистентные лица, не имеющие кариозных зубов (высокий уровень резистентности); 2) лица, у которых кариозные полости и очаги демине­рализации локализовались на молярах, премолярах и иногда на клыках (средний уровень резистентности зу­бов); 3) лица, у которых были поражены кариесом все группы зубов, кроме резцов нижней челюсти зубов (низкий уровень резистентности зубов); 4) лица, у ко­торых наблюдалось поражение всех групп зубов (очень низкий уровень резистентности).

Основываясь на данных результатах изучения со­стояния полости рта у 3677 человек, В. Б. Недосеко (1984) установил: 1) с возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди муж­чин, так и среди женщин; 2) имеются выраженные груп­повые различия в характере распределения уровней ре­зистентности; 3) существуют значительные различия клинико-лабораторных показателей (ИГ, кариесоген — ность зубного налета, скорость секреции слюны, ее пе­ренасыщенность гидроксиапатитом, скорость ремине­рализации эмали и др.) для каждого уровня резистент­ности; 4) во всех возрастных группах преобладают ли­ца со средним и низким уровнем резистентности неза­висимо от пола.

В результате проведения лабораторных исследова­ний слюны лиц с различной интенсивностью кариеса был выявлен ряд важных данных, имеющих отношение к возникновению кариеса.

При высоком уровне резистентности к кариесу pH ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, от­мечаются достаточно высокая концентрация общего и ионизированного кальция и относительно низкое содер­жание органического фосфата. Скорость секреции слю­ны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу, осадок ротовой жидкости характеризуется низ­кой утилизирующей и деминерализующей активностью, а кислотный биоптат — большим выходом кальция и фосфора.

Средний уровень резистентности (КПУ 9,09±0,80 у взрослых) характеризуется низким индексом гигиены при более высоком, чем у кариесрезистентных лиц, уров­не кариесогенности зубного налета. Эта группа отлича­ется самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов, однако скорость секреции ротовой жидкости в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц. pH слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидро­ксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезис­тентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высо­ким содержанием неорганического фосфата, в ней уве­личена концентрация ионов калия. В слюне людей со средним уровнем резистентности зубов к кариесу содер­жится большое количество осадка с повышенной утили­зирующей и деминерализирующей активностью. Содер­жание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. _

При низком уровне резистентности (КПУ 17,65± + 1,27) индекс гигиены низкий при высокой кариесоген­ности зубного налета. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных. Реакция слюны нейтральная (7,07±0,67). Она пересыщена кальцием и фосфатами меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности. В ротовой жидкости повышена концен­трация Na+ и K+-

При очень низком уровне резистентности (КПУ 29,9±0,89) индекс гигиены самый высокий, скорость секреции слюны наиболее низкая, скорость реминера­лизации уменьшена, ротовая жидкость недонасыщена
гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми осталь­ными группами. В ротовой жидкости лиц, у которых поражены все группы зубов, содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция, а также фосфатов, чем в других группах.

В ротовой жидкости лиц с очень низкой резистент­ностью зубов к кариесу отмечено уменьшение количе­ства осадка, однако его утилизирующая и деминерали­зирующая активность высока. В биоптатах эмали зубов отмечено самое высокое содержание кальция и низкое — фосфора.

На основании этих данных автор указывает, что в группах лиц с различным уровнем резистентности зубов к кариесу факторы, характеризующие состояние рото­вой жидкости, ее осадка, биоптат эмали, показатели, от­ражающие клиническое состояние полости рта (индекс гигиены, продолжительность реминерализации эмали и др.), связаны и взаимодействуют с показателями интен­сивности кариеса (КПУ) и прироста кариеса неодина­ково. Вероятно, это объясняется различным уровнем ре­зистентности зубов к кариесу.

Приведенные данные имеют большое теоретическое и практическое значение, однако возникает одно возра­жение. На основании каких данных отводится важная роль резистентности зубов, если все представленные по­казатели-— скорость секреции слюны, ее pH, реминера­лизующий потенциал, насыщенность ионами Ca, P И Др.— указывают на значение факторов полости рта, а не на резистентность тканей зуба. Если говорить о ка- риесрезистентности зуба, то следовало бы показать, что при неблагоприятных условиях: низком слюноотделе­нии, низком реминерализирующем потенциале ротовой жидкости, низкой концентрации в ней ионов Ca и Р, вы­сокой кариесогенности зубного налета, не происходит поражения зубов кариесом. Однако поскольку этого нет, то следует говорить не о резистентности зубов, а о кариесрезистентности организма, когда не наблюда­ется поражения зубов кариесом.

Заслуживают внимания данные В. Б. Недосеко (1984) о том, что при создании кариесогенной ситуации в полости рта у лиц с низким уровнем резистентности зубов снижается реминерализирующий потенциал слю­ны. При этом затрудняется реминерализация эмали Зу — бсв вследствие увеличения количества осадка в ротовой жидкости, который затрудняет ее доступ к поверхности эмали зуба. К этому следует добавить, что в евязи с высо­кой утилизирующей и деминерализирующей активностью осадка ротовой жидкости создаются условия для пре­обладания процессов деминерализации над процессами реминерализации эмали зубов. C этих позиций может быть объяснена локализация при экспериментальной кариесогенной ситуации кариозных поражений, главным образом в пришеечной области и ретенционных пунктах.

В. Б. Недосеко указывает, что у лиц с разным уров­нем резистентности к кариесу отмечены достоверные различия в кислотоустойчивости эмали, которая оказа­лась ниже в группе лиц со средним уровнем резистент­ности зубов. У лиц с низкой резистентностью зубов к кариесу к 3-му дню эксперимента кислотоустойчивоегь эмали по фосфору резко снизилась, что привело к нару­шению соотношения Са/Р в биоптате.

Из представленных данных следует, что кариесрезис — тентность определяется многими факторами. Данная проблема изучена далеко не полностью, в связи с чем требуется провести дополнительные исследования. Под­тверждением этого являются сообщения И. Ф. Служае — ва (1985), S. Tayamori и Т. Morieko (1989), которые изучали влияние лазерного излучения на кислотную растворимость эмали. Они обрабатывали эмаль удален­ных зубов раствором фторида натрия и подкисленным раствором фторфосфата. Установлено, что лазерное из­лучение усиливает действие фторидов: повышается кис­лотная резистентность эмали, увеличивается поступле­ние фтора в эмаль. Более выраженный эффект дает подкисленный фторфосфат, чем фторид натрия, приме­няемый после обработки поверхности зуба ла­зером.

Наряду с этим следует указать на подход В. Р. Окуш — ко (1984) к данной проблеме, который считает, что ве­дущую роль в физиологии твердых тканей зуба играет пульпа. В своей книге он пишет: «Таким образом, при­веденные факты свидетельствуют о решающей роли пульпы в поддержании стабильности целого ряда важ­ных физических и химических свойств эмали. Посколь­ку единственным динамичным связующим звеном меж­ду пульпой и эмалью является центробежно перемеща­ющийся ликвор, то следует считать, что именно он яв­ляется фактором, непосредственно определяющим дина­
мическое равновесие эмали: полноценную рекристалли­зацию и ориентацию ее структурных компонентов.

Слюна и ликвор могут считаться равноценными в отношении доставки в эмаль минеральных солей. В от­ношении утилизации последних, контроля гомеостаза эти две среды и их продуценты (слюнные железы И Пульпа) неравнозначны. Слюнные железы не в состоя­нии изменить влияние пульпы. В этих условиях ротовая среда из средства доставки превращается в средство удаления минералов и дезорганизации эмали. Таким образом, гомеостатический контроль физико-химических параметров эмали реализуется пульпой».

Из этого следует, что резистентность эмали к карие­су определяется не столько структурой и химическим составом, сколько физиологическими свойствами тканей зуба.

В более поздней работе он отмечает, что кариес воз­никает только после снижения функциональной кисло­тоустойчивое™, а стимуляция пульпы путем воздейст­вия на зуб электротоком или гипертоническим раство­ром в условиях эксперимента и клиники способствует повышению функциональной кислотоустойчивости и сни­жению интенсивности поражения зубов кариесов [Окушко В. P., 1984].

По ряду указанных положений считаем необходи­мым высказать свое мнение и в его подтверждение при­вести фактический материал. В первую очередь нельзя согласиться с утверждением В. Р. Окушко, что депуль — пирование сопровождается многосторонней дезоргани­зацией и деминерализацией твердых тканей. Клиници­стам известен тот факт, что после удаления пульпы как у детей, так и у взрослых зуб продолжает нормально функционировать в течение длительного времени и нет необходимости покрывать его коронкой.

Мы равполагаем данными о состоянии 300 депуль — пированных и 300 интактных зубов (100 пар резцов и клыков, 100 пар премоляров и 100 пар моляров) у лиц трех возрастных групп: 18—30 лет, 31—40 лет, 41 год и старше. В зависимости от времени, прошедшего после депульпирования зубов, выделены следующие группы: 1—7 сут — 50 зубов, 1—11 мес —50, от 1 до 5 лет—100, от 6 до 17 лет— 100 зубов. Исследование зубов показа­ло, что депульпированные зубы и через 17 лет продол­жают нормально функционировать, хотя примерно 50% зубов изменяют цвет.

Микротвердость эмали и дентина определяли на све­жеудаленных депульпированных и симметрично распо­ложенных интактных зубах. Было установлено, что мик­ротвердость эмали депульпированного и интактного зу­бов практически одинакова (наружный слой 359,6+ + 11,59 и 360,4+4,29 кг/мм2, средний слой 319,12+6,13 и 318,76+5,99 кг/мм2). Не выявлено также различий в микротвердости интактных и депульпированных зубов в зависимости от срока удаления пульпы (от несколь­ких дней до 10 лет) и возраста (от 18 до 50 лет). Как в интактных, так и депульпированных зубах микротвер­дость возрастает по направлению от эмалево-дентинно­го соединения к поверхности эмали.

В. Р. Окушко (1984) связывает снижение прочности эмали зуба после удаления пульпы с изменением ее структурных свойств, в частности параметров элемен­тарной ячейки кристаллической решетки «а» и «с». По его данным, в интактном зубе эти величины равны 0,953+0,007 и 0,685+0,06 нм, в депульпированном — 0,950+0,007 и 0,707+0,006 нм соответственно. Таким образом, он указывает на изменение параметра «с».

Г. Н. Пахомов (1982), используя фотометрический метод, определял параметры «а» и «с» элементарной ячейки кристаллов поверхностного и глубокого слоев интактной эмали и установил следующие размеры: «а» 0,943+ 0,009 нм, «с» — 0,687+0,0017 нм.

C целью определения показателей параметров «а» и «с» элементарной ячейки кристаллической решетки эма­ли интактного и депульпированного зуба нами был вы­бран дифрактометрический метод, который имеет преи­мущество перед фотометрическим, заключающееся в том, что позволяет провести сравнение изучаемых объ­ектов путем сопоставления пиков и точного измерения интенсивности поражения. Установлено, что параметры ячеек «а» и «с» депульпированного и интактного зубов одинаковы («а»=0,941+0,006 и 0,943+0,003 нм, «с» = = 0,688+0,002 и 0,687+0,007 нм). Межплоскостное рас­стояние «d» указанных групп зубов также идентично. Дифрактограммы интактных и депульпированных зубов имеют идентичные серии пиков на главной линии фона (рис. 47).

Микротвердость является объективным показателем химического состава и структуры твердых тканей зуба. При изучении структуры кристаллической решетки не выявлено отличий эмали депульпированных зубов, по-

47. Серии дифрактограмм эмали депульпированных и интактных зубов.

48, 50, Sl1 54 . 59. 72 — депульпи- роаанные; 1. 2. 6. 8. 10, 17. 18, 19. 20. 64 — интактные.

этому представлялось важным изучить про-центный состав ве-ществ, способных ока-зывать влияние на микротвердость эмали. содержание кальция и фосфора в эмали де-пульпированных и ин-тактных зубов опре-деляли с помощью спектрального анализа. установлено, что в эмали депульпирован- ного зуба кальция со

Держится 36,99±0,05% л J
Но массе, интактно-
Го — 37,02+0,0% по
массе, фосфора —
17,57+0,04 и 17,49+

+0,02% по массе, фто­ра — 0,034+0,002 и 0,030+0,004% по мас­се.

Из представленных данных следует, что эмаль депульпирован — ного зуба по содержа­нию кальция, фосфора и фтора, а также по структуре кристалличе­ской решетки не отли­чается от эмали ин­тактных Зубов, ЧТО ОТ-

36 20 1cРажается на состоянии эмали, ее микротвердости. Еще раз подчеркиваем, что микротвердость не изменяется спустя 10 лет и более после удаления пульпы.

Как отмечалось выше, важную роль в определении резистентности к кариесу играет эмаль — ткань, где
развивается патологический процесс. В клинических ус­ловиях получил широкое распространение метод опре­деления устойчивости твердых тканей к действию кис­лот — CRT-тест. О резистентности эмали судят по вре­мени изменения окраски цветного индикатора, поме­щенного на поверхность эмали зуба после нанесения на нее протравливающего раствора.

В. Р. Окушко широко применяет термин «структур­но-функциональная резистентность эмали», а для ее определения предложил тест резистентности эмали (ТЭР). В основе этого теста лежит измерение глубины дозированной протравки эмали кислотой (IN HCl) с помощью оттисков, полученных с помощью нитропленкн.

Можно дискутировать по поводу методов измерения растворимости эмали. В настоящее время широко при­меняют определение выхода кальция и фосфора в кис­лоту, нанесенную на определенную площадь эмали. Су­ществует методика определения степени изменения эма­ли под воздействием кислоты путем окрашивания кра­сителями, в частности метиленовым синим. Мы счита­ем, что определение растворимости путем исследования профилометром оттиска нитропленки не является опти­мальным, однако это не имеет принципиального значе­ния.

Принципиальное значение имеет определение факто­ра, который обусловливает податливость твердых тка­ней кислоте: химический состав и структурные особен­ности или ток ликвора зуба. В. Р. Окушко придержива­ется взгляда, что именно ликвор обусловливает нейтра­лизацию кислот, образующихся на поверхности, а сле­довательно, и резистентность к кариесу. Это вопрос принципиальный, так как он определяет подход к про­блеме кариеса—его возникновению и профилактике.

Правда, И. К. Луцкая (1989), изучая возрастную ре­зистентность эмали, указывает, что устойчивость эмали к действию кислоты в первую очередь определяется ее химическим составом и структурой. Наряду с этим она допускает существование функциональной изменчиво­сти. По ее мнению, уже через 1 ч после парентерально­го введения крысам масляного раствора токоферона аце­тата уровень кислотоустойчивости эмали резцов досто­верно изменяется, преимущественно в сторону сниже­ния.

И. К — Луцкая указывает, что кислотоустойчивость эмали может изменяться под действием на нее местных
факторов — поваренная соль, препаратов фтора, и об­щих— приема внутрь максимальных доз аскорбиновой кислоты, экстракта элеутерококка. При этом она указы­вает, что прием внутрь препаратов имеет разнонаправ­ленное действие: повышение кислотоустойчивости при сниженной резистентности к действию кислоты, а при высоком исходном уровне кислотоустойчивости — к ее снижению. Следует указать при этом на «саморегуля­цию».

В этой связи заслуживает рассмотрения взгляд В. Р. Окушко (1984) на роль пульпы. Он указывает: «Все имеющиеся факты могут быть объяснены двумя гипотезами. Первая: пульпа осуществляет регуляторные воздействия на эмаль, являясь передатчиком и испол­нительным звеном в большом регуляторном контуре, за­мыкающимся на уровне целостного организма. Вторая: пульпа сама является центром, в котором замыкается малый регуляторный контур, принадлежащий зубу как относительно автономной саморегулирующей системе».

Из этого высказывания следует, что пульпа являет­ся трофическим центром, воздействуя на который мож­но предотвратить развитие кариеса. Чем это отличается от взглядов 50-х годов, когда с целью профилактики кариеса применяли витамин Bt?

Представляет интерес объяснение механизма функ­циональной резистентности эмали. И. К. Луцкая (1989) по поводу этого пишет: «Изучение поверхности интакт­ных и депульпированных зубов после кислотного трав­ления позволило оценить роль зубного ликвора в обес­печении кислотоустойчивости поверхностных образова­ний эмали на основании степени их деструкции. Менее выраженные разрушения при травлении до девитализа — ции, при прочих равных условиях, свидетельствуют о за­щитной роли зубного ликвора и пульпы зуба. Тот факт, что наибольшее количество жидкости может обеспечить довольно значительный эффект (ощутимое изменение кислотоустойчивости в наших наблюдениях), объясня­ется ее свойством — несжимаемостью. Малейшие изме­нения давления приводят к перемещению столба жид­кости со смещением одонтобластов и раздражением пульпы, которая может ответить изменением тока жид­кости. Последняя представлена в дентине ликвором, со­держащимся в дентинных трубочках, а в эмали — во­дой, перемещающейся по микропорам. Выход ее на по­верхность свидетельствует о наличии так называемой
открытой динамической полости, т. е. непрерывности столба жидкости от пульпы до поверхности эмали. В результате депульпирования исчезает внутрипульпар — ное давление. Смещение «столба» жидкости приводит, по нашим представлениям, к появлению мениска—за — пустевания пор на поверхности зуба. Они становятся путями для проникновения в глубь ионов водорода. Вследствие этого снижается кислотоустойчивость эма­ли».

Как просто все объясняется: столб жидкости обеспе­чивает резистентность, а если ликвора нет, то в поры проникает кислота. При этом автор полностью игнори­рует ротовую жидкость с ее ремннерализирующим и нейтрализирующим свойствами, наличие зубного нале­та, возможности поступления эмалевой жидкости (ведь она движется со скоростью 0,1 мл/ч) и другие факторы. Наряду с этим «обосновываются» методы профилактики с применением элеутерококка, поваренной соли и пр.

В связи с указанными представлениями о механиз­ме резистентности эмали зуба хотелось бы знать мне­ние автора по такому вопросу: почему депульпирован — ные зубы по меньшей мере не чаще поражаются карие­сом, чем недепульпированные, хотя, как указывалось выше, имеются поры, в которые проникают ионы водо­рода? Более того, существует мнение, что депульпиро — ванные зубы реже поражаются кариесом. В таком ва­рианте зубной ликвор не предупреждает деминерализа­цию, а способствует ее возникновению. Продолжая это — рассуждение, можно то же сказать и о пульпе. В самом деле, если депульпированные зубы поражаются карие­сом реже, то наличие пульпы способствует возникнове­нию кариеса. Об этом свидетельствуют клинические дан­ные, и с ними нельзя не считаться.

Мы располагаем данными о растворимости эмали по выходу кальция и фосфата в биоптат из эмали интакт­ных и депульпированных зубов. Было установлено, что показатели выхода кальция и фосфора из поверхност­ного слоя эмали депульпированного и интактного зуба статистически не отличаются друг от друга, причем на выход кальция не влияет возрастной фактор, а самое главное срок депульпирования зуба. Установлено раз­личие в выходе кальция только в зависимости от груп­повой принадлежности зуба (рис. 48).

Мы изучали интенсивность деминерализации эмали кислотой путем прокрашивания раствором метиленово-

Ca P Ca P Ca P Ca P

i—средние показатели, ii — зависимость от возраста пациентов; iii — зависимость от сроков депульпирова- пня, iv — зависимость от групповой принадлежности зубов.

48. Выход кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали депульпированного (а) и интакт­ного (б) зубов.

Го синего (по десятибалльной шкале и выражали в про­центах). В депульпированных зубах интенсивность окра­шивания составляла 62,24±1,47%, в интактных — 56,74+1,32%. Однако через неделю после воздействия кислоты эмаль как депульпированного, так и интактно­го зуба прокрашивалась одинаково.

Из представленных данных следует, что выход каль­ция и фосфора в биоптат не зависит от зубного ликво­ра. По-видимому, это обусловлено химическим составом и структурными особенностями эмали. Однако, как это следует из данных об интенсивности деминерализации, депульпирование может оказывать влияние, хотя оно слабо выражено. В то же время следует отметить, что в эмали депульпированных зубов процесс реминерали­зации, протекающий только за счет ротовой жидкости, происходит более интенсивно, и спустя 7 сут состояние очага деминерализации депульпированного и интактно­го зубов нормализуется.

Определенный интерес представляют также расчет­ные данные, приведенные В. К — Леонтьевым (1971). Он подсчитал, что для нейтрализующего действия зубного ликвора на зубной налет, pH которого достигает 4,5— 6,2, что является критическим в развитии кариозной де­минерализации эмали, потребовалось бы выделение 1—• 2 мл ликвора с pH 8,5 в течение часа. Однако зуб — это не выводной проток железы!

Из представленных данных следует, что проблема кариесрезистентности сложна и многогранна. Кариесре — зистентность, а следовательно, и кариесвосприимчивость нельзя отождествлять с кислотной резистентностью, а ее состояние никак не определяется ликвором. Объяс­нять созревание эмали после прорезывания постунлени — ем ионов кальция и фосфора из ликвора — значит не признавать общеизвестные данные о роли состояния эмали, путей поступления веществ в ткани зуба, воздей­ствия факторов полости рта на эмаль как в обеспечении нормального состояния, так и при патологии. Нельзя не учитывать, что имеющиеся данные позволили обосно­вать и широко внедрить в ряде стран систему профилак­тики, в результате чего значительно уменьшились рас­пространенность и интенсивность кариеса зубов.

Пока еще трудно четко определить роль пульпы в возникновении кариеса: слишком мало мы знаем по это­му вопросу. Можно лишь предположить ее значение, так как уровень проницаемости эмали несколько изменяет­
ся через 3—4 Мес после депульпирования. В депульпи — рованных зубах слегка увеличен уровень деминерали­зации по сравнению с интактными зубами, но в эмаль депульпированного зуба кальций попадает из слюны,, что создает условия для ионного обмена. По-видимому, пульпа зуба оказывает влияние на состояние эмали, од­нако она не может быть трофическим центром, регули­рующим обменные процессы. Нормальное состояние эмали нельзя рассматривать в отрыве от слюны. Такой подход, а именно предупреждение кариеса путем воз­действия на пульпу, вновь приостановит развитие кари — есологии, как это было раньше. В настоящее время мы на правильном пути, и задача в том, как правильно реа­лизовать наши знания — добиться повсеместного внед­рения профилактических мероприятий.

Из представленных материалов следует, что кариес- резистентность — это состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к дей­ствию кариесогенных факторов. Кариесрезистентность определяется составом и структурой эмали и других тканей зубов, специфическими и неспецифическими фак­торами защиты полости рта, количественными и каче­ственными показателями слюны, особенностями диеты,, наличием вредных привычек, свойствами зубного нале­та. В свою очередь практически каждый из приведен­ных выше факторов зависит от общего состояния орга­низма, его реактивности и резистентности.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *