ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ

Десневая жидкость — это физиологическая среда орга­низма, которая в норме заполняет десневую борозду. В десневой жидкости содержатся лейкоциты, микроорга­низмы, ферменты, белковые фракции, десквамирован — яые клетки эпителия и другие вещества.

Г. М. Барер и соавт. (1986) указывают на значитель­ные колебания глубины десневой бороздки —от 0,5 до 2 мм (среднее значение 1,44+0,001 мм). Указанные ко­лебания оказывают влияние на количество десневой жидкости. По мнению тех же авторов, в норме в тече­ние суток в полость рта поступает 0,5—2,4 мл десневой жидкости. Установлено, что имеется тенденция к боль­шему выделению десневой жидкости одноименных зубов на верхней челюсти, чем на нижней, а также выявлена определенная симметричность количественных показате­лей. C целью использования количественного показате­ля десневой жидкости разработан индекс десневой жид­кости (ИДЖ), который рассчитывают следующим об­разом:

Сумма отдельных показателей количества десневой
жидкости, полученной из десневых желобков,

ДеснЕвых или пародонтальных карманов______

Количество исследованных десневых желобков,
десневых или пародонтальных карманов

В связи с тем что не обнаружено достоверных разли­чий между значениями ИДЖ, вычисленными при полу­чении жидкости в области 20 и 6 зубов, предлагается рассчитывать индекс на основании определения десне­вой жидкости —’ 4 т. е. двух резцов, двух премоля­
ров и двух моляров. Имеющиеся данные свидетельству­ют о том, что количественные показатели десневой жидкости могут быть использованы для получения обь- ективной информации о состоянии пародонта, а также в процессе лечения.

Механизм образования и выделения десневой жид­кости окончательно не установлен. Считают, что при интактном пародонте причиной ее образования является осмотический градиент, а при воспалении слизистой обо­лочки десневого края жидкость поступает в десневую бороздку вследствие нарушения микроциркуляции, со­провождающейся увеличением проницаемости сосудов. К. Hakkarainen и J. Ainamo (1981) в эксперименте с использованием вазоактивных веществ подтвердили роль проницаемости сосудов пародонта: под влиянием адреналина уменьшается поступление десневой жид­кости, а под влиянием гистамина — увеличивается.

В десневой жидкости содержатся лейкоциты. Есть основание считать десневую жидкость основным источ­ником поступления лейкоцитов в ротовую жидкость. Подтверждается это тем, что до прорезывания зубов, а следовательно, до образования десневого желобка, в ротовой жидкости лейкоциты отсутствуют. Наблюда­ется уменьшений количества лейкоцитов в ротовой жид­кости по мере удаления зубов. Установлено также, что увеличение количества лейкоцитов наблюдается при на­личии воспалительного процесса в пародонте. Э. С. Ха­литова (1989), ссылаясь на данные ряда авторов, ука­зывает, что в десневой жидкости взрослых 95—97% со­ставляют нейтрофилы, 1—2%—лимфоциты и 2—3% — моноциты, у детей 8—16 лет — соответственно 82—86, 13—18 и 1%. Среди мононуклеарных лейкоцитов 24% приходятся на Т-лимфоциты и 58% — на В-лнмфоциты.

Следует особо остановиться на роли полиморфно­ядерных нейтрофильных лейкоцитов в поддержании нормального состояния десны и патогенезе воспалитель­ных заболеваний пародонта как защитного фактора организма человека. Миграция нейтрофильных лейкоци­тов может быть вызвана действием таких сильных хе­мотаксических факторов, как полисахариды бактери­альных оболочек, продукты жизнедеятельности бакте­рий, их эндо — и экзотоксины, активные формы компле­мента и др. К эндогенным факторам хемотаксиса ней­трофилов относятся также кинины, простагландины, лнмфокины, фибрин, коллаген, продукты тканевого рас­
пада в очаге воспаления [Маянский A. H., Маянскнй Д. H., 1983; Маянский A H., Галиуллин A. H., 1984]. Нейтро­филы с самого начала вовлекаются в воспалительный процесс, они в результате хемотаксиса фагоцитируют микроорганизмы, разрушают иммунные комплексы и продукты тканевого распада. Стимулированные нейтро­фильные лейкоциты служат источником медиаторов, ко­торые влияют на активность других патогенетических звеньев воспаления (каллнкреин-кининовая система, ■система фибринолиза и др.).

Наряду с этим полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты способны вызывать альтерацию той ткани, которую они инфильтрируют в процессе фагоцитарной реакции, что осуществляется за счет секреции в очаг поражения таких компонентов гранул нейтрофилов, как кислые гидролазы (катепсины и др.), коллагеназа, сери­новые протеиназы (эластаза), оказывающих литическое действие на структуры, составляющие основную массу ■соединительной ткани пародонта (коллаген, эластин, протеоглнкан) [Хоменко Л. А., 1980; Иванов В. C., 1981].

Многочисленные исследования, проведенные с целью определения активности коллагеназы, катепсинов и ней­тральной протеиназы нейтрофильных лейкоцитов в слю­не, десневой жидкости и ткани десны у больных гинги­витом и пародонтитом, показали, что активность этих ферментов коррелирует с выраженностью клинических проявлений воспалительного процесса в пародонте [Шайдуллина X. M., 1984].

Белая кровь реагирует на все патологические про­цессы, протекающие в организме, поэтому целесообраз­но изучение внутриклеточных обменных процессов, их энзиматической активности в период воспаления. В на­стоящее время установлены особенности метаболиче­ских процессов лейкоцитов периферической крови при воспалительных процессах бактериальной и вирусной природы, сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, что указывает на возможность и необходимость оценки ■функционального состояния нейтрофилов и лимфоцитов по активности их внутриклеточных ферментов. Лейкоци­ты десневой жидкости, так же как и смешанной слюны, находятся в активном состоянии, а их фагоцитарная ак­тивность увеличивается по мере увеличения очага вос­паления в полости рта. Большое значение придают лей­коцитам десневой жидкости как источнику лизосомаль-
ных ферментов (лизоцим, кислая и щелочная фосфата­за и др.), которым отводят значительную роль в пато­генезе заболеваний пародонта.

Считают, что вещества поступают не только в десне­вую борозду, но и в обратном направлении. Проникно­вение веществ осуществляется по межклеточным про­странствам. Следует отметить, что под влиянием гиалу — ронидазы уровень проницаемости эпителия десневой борозды повышается. Если учитывать возможность уве­личения содержания гиалуронидазы за счет выделения ее микроорганизмами, то становится понятной роль зубного налета в нарушении микроциркуляции в обла­сти десневого края.

Е. В. Боровским и соавт. разработан цитоморфоло- гический метод исследования десневой жидкости (авт. свид. № 1412764), сущность которого состоит в следую­щем. После высушивания поверхности зуба у шейки и слизистой оболочки десны ватным тампоном либо струей воздуха в десневую бороздку или пародонталь-

Вводят стерильную нить8 мм, при­готовленную из марли. Через 5—8 мин нить извлекают и содержимое кармана наносят на предметное стекло круговыми движениями. После высушивания и фикса­ции мазки окрашивают по Романовскому—Гимзе и про­изводят подсчет клеточных элементов. У лиц со здоро­вым пародонтом в десневой жидкости обнаруживают только нейтрофильные лейкоциты (до 2,2+0,2 в поле зрения) и эпителиальные клетки (4,2+0,3). При гинги­вите увеличивается количество нейтрофильных лейкоци­тов (23,5+2,2) и эпителиальных клеток (5,01+0,71), а также появляются микрофаги (0,79+0,17), моноциты (0,74+0,19), лимфоциты (0,09+0,04). При пародонтите статистически достоверно увеличивается количество макрофагов (2,63+0,05), моноцитов (1,58+0,22), лим­фоцитов (0,23+0,09).

Микрофлора десневого желобка многообразна. В первую очередь и в большем количестве обнаружи­вается кокковая флора. Указывают на сходство микро­флоры десневой жидкости и зубного налета, хотя име­ются различия в количестве грамположительной фло­ры, актиномицетов, фузобактерий и др.

Э. С. Халитова (1989), ссылаясь на многочисленные исследования, указывает на определенную связь фузо­бактерий и спирохет с возникновением воспалительного
заболевания пародонта; их выделяют из пародонталь — ных карманов в 85—100% случаев. Отмечается и значи­тельная роль трихомонад в возникновении пародонти­та. Эти данные являются обоснованием применения пре­паратов, воздействующих на простейшие.

От электролитного состава любой жидкости организ­ма в значительной степени зависят функции, такие как тканевое дыхание, рост и развитие, кровообращение, иммунологическая активность и пр. Т. В. Никитина и Н. Я. Лагутина (1982), используя метод рентгенов­ской флюоресценции и атомной адсорбции, изучали электролитный состав десневой жидкости и сыворотки крови при различных состояниях пародонта. В первую очередь было установлено различное содержание элект­ролитов в указанных средах. Особого внимания заслу­живают данные об увеличении количества минеральных элементов в десневой жидкости при усилении воспале­ния.

В специальной литературе по стоматологии в послед­ние годы большое внимание уделяют факторам гумо­рального иммунного ответа, основным выражением ко­торого является наличие иммуноглобулинов, так как последние принимают участие как в общих, так и в ме­стных защитных реакциях. И. М. Жяконис (1985) изу­чал уровень IgG, IgA, IgM и slgA в смывах из десне­вых карманов при пародонтите и у лиц с нормальным пародонтом, а также в слюне, полученной из протоков подъязычных и слюнных желез, и нестимулированной смешанной слюне. Основываясь на результатах прове­денного исследования, автор высказывает предположе­ние, что увеличение количества иммуноглобулинов в смешанной слюне больных пародонтитом скорее все­го связано с их свободной миграцией в десневые карма­ны из тканей поврежденной десны, после чего они попа­дают в полость рта. Это предположение было подтверж­дено в эксперименте на животных по пассивному пере­носу меченных изотопами IgG, IgA, IgM и slgA, а так­же тем, указывает автор, что в смывах из десневого кармана количество иммуноглобулинов всех исследуе­мых классов в несколько раз выше, чем в смешанной слюне. В то же время в смывах из десневого кармана у доноров обнаруживаются только следы IgG, а имму­ноглобулины других классов не выявляются.

Установлено также, что десневая жидкость обладает фибринолитической активностью, которая обусловлена
наличием в ней фибринолизина и его префермента плаз­миногена с активатором [Беликов А. П., 1980, и др.]. Сообщается, что блокировать действие фибринолизина можно е-амннокапроновой и е-аминовалериановой кис­лотами, являющимися ингибиторами активаторов плаз­миногена.

Белковые фракции десневой жидкости содержат так­же систему комплемента, которой придают важное зна­чение в течении реакций, развивающихся при воспале­нии. Считают, что комплементная система активизирует­ся под влиянием комплекса антиген — антитело, который может образоваться при взаимодействии бактериальных эндотоксинов и сывороточных белков, содержащихся в зубном налете и десневой жидкости. В результате это­го, указывают В. В. Паникоровский и А. С. Григорян (1976), освобождаются компоненты системы комплемен­та, ответственные за различные аспекты воспалительной реакции: фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитов, выработка вазоактивных веществ, повышающих проницаемость со­судов. Имеются данные о наличии в десневой жидкости некоторых аминокислот и кининов, которые влияют на микроциркуляцию, повышая проницаемость стенки сосу­дов, усиливают миграцию лейкоцитов.

До настоящего времени нет единого мнения о меха­низме возникновения местного очага воспаления в тка­нях пародонта, хотя значение микроорганизмов зубной бляшки при этом не отвергается. На основании резуль­татов многочисленных исследований сложилось пред­ставление, что бактериальные компоненты, взаимодейст­вуя с различными клетками и системами организма — нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, системой комплемента, способствуют развитию воспалительных и иммунологических процессов в пародонте.

Особое значение в изучении патогенеза воспалитель­ных заболеваний пародонта имеет исследование десне­вой жидкости, характеризующей функциональное и ор­ганическое состояние тканей пародонта [Curtis М. A. et al., 1989]. Значительную роль в определении состояния десневой жидкости отводят ферментам, так как именно они отражают течение происходящих процессов. В связи с тем что около 50% объема соединительной ткани дес­ны и 40% органической фракции альвеолярной кости составляет коллаген, многочисленные исследования по­священы определению активности коллагеназы. Счита­ют, что потеря коллагена при заболеваниях пародонта
может происходить как в результате нарушения его син­теза, так и вследствие разрушения под воздействием протеолитических ферментов, содержание которых в тканях пародонта и десневой жидкости увеличивается при воспалении.

По данным некоторых авторов, в жидкости десневой борозды при интактном пародонте коллагепаза не опре­деляется, однако при воспалении тканей пародонта кол- лагеназная активность проявляется. Активностьколлаге — назы и катепсина нейтрофилов десневой жидкости и тка­ни десны находится в прямой зависимости от индекса воспаления, глубины пародонтального кармана и тока десневой жидкости. Большинство авторов предполага­ют, что коллагеназа десневой жидкости в основном тка­невого происхождения, однако полностью не исключа­ется ее выработка микробами.

Е. В. Пустовойт и соавт. (1985) указывают, что в дес­невой жидкости здоровых лиц и больных с хроническим воспалением пародонта обнаружена эластаза. К ней привлечено пристальное внимание в связи с тем, что эластаза нейтрофилов характеризуется повышенной ак­тивностью при развитии воспалительных и деструктив­ных процессов в организме. Для пародонта это особен­но важно, так как в его состав входят коллагеновые и эластические волокна.

В экспериментах установлено, что оптимальный pH среды, в которой проявляется действие эластазы нейтро­филов, соответствует pH воспалительного экссудата. Эластаза является одним из белков азурофильных гра­нул нейтрофилов, а в ее молекуле содержится большое количество углеводов. Она обладает широкой специфич­ностью в отношении гидролизуемых белков, которая проявляется при pH, близких 8,5. Согласно многочис­ленным данным литературы, обнаружена способность эластазы нейтрофилов к гидролизу казеина, эластина, протеогликана, коллагена, гемоглобина, иммуноглобули­нов, фибриногена, компонентов системы комплемента, инсулина.

Е. В. Пустовойт и соавт., ссылаясь на данные ряда авторов, указывают, что разрушение активной молеку­лы коллагена происходит под действием не только кол- лагеназы, но и эластазы нейтрофилов, причем продукты гидролиза коллагена при этом процессе идентичны тем, которые образуются при гидролизе коллагеназой. Этот аспект имеет важное значение, так как эластаза способ-

На оказывать широкий спектр действия на элементы соединительной ткани.

Е. В. Пустовойт и соавт. (1985) отмечают, что прояв­лению деструктивного действия эластазы гранулоцитов может способствовать недостаточность в ротовой жид­кости ингибиторов этого фермента (антиэластаз), основ­ными среди которых являются белковые ингибиторы, стабильные в кислой среде. Значительный вклад в об­щую антиэластазную активность ротовой жидкости вно­сят лабильные в кислой среде ингибиторы эластазы гранулоцитов плазменного происхождения: сс-ингибитор протеиназ (со-ПИ), ранее называвшийся оц-антитрикси — ном, и а2-макроглобулин (α2-M).

При изучении эластазы нейтрофилов и ингибитора «1-ПИ В Десневой жидкости в норме и у больных с вос­палительными заболеваниями пародонта [Боровский Е. В. и др., 1988] была выявлена определенная законо­мерность: у больных гингивитом активность эластазы снижалась в 1,6 раза, при легкой и средней тяжести пародонтита — в 2, а при тяжелом пародонтите — в 3 ра­за по сравнению с контролем. При изучении αι-∏∏ в десневой жидкости было установлено, что его содер­жание увеличивается по мере усиления воспаления в тканях пародонта. У больных пародонтитом его содер­жание в 4,8 раза выше, чем у больных гингивитом. В десневой жидкости практически здоровых лиц оц-ПИ не обнаруживался.

Из представленных данных следует, что высокая ак­тивность эластазы нейтрофилов в десневой жидкости у лиц с интактным пародонтом наблюдается в отсутст­вие в ней ai-ПИ. При увеличении содержания со-ПИ в десневой жидкости, что характерно для воспаления, происходит значительное снижение активности эластазы при гингивите и особенно при пародонтите. Это свиде­тельствует о том, что при воспалении отмечается инги­бирование фермента в связи с увеличением содержания «1-ПИ вследствие его повышенной экссудации. Таким образом, изложенное выше свидетельствует о том, что система ингибиторов эластазы нейтрофилов, присутст­вующая как в ротовой, так и в десневой жидкости, яв­ляется мощным фактором в поддержании постоянного баланса, обеспечивающего местную защиту тканей па­родонта.

В десневой жидкости выявлен катепсин-D, концент­рация которого в ней немного выше, чем в крови. Ука­
зывается также на зависимость между количеством это­го фермента и глубиной пародонтального кармана, од­нако активность фермента с индексом гингивита и паро­донтита не коррелирует.

В десневой жидкости обнаружен ряд ферментов, ока­зывающих воздействие на различные процессы, происхо­дящие в тканях пародонта: р-глюкоронидаза, лактатде — гидрогеназа. Последней отводится важная роль, так как она участвует в углеводном обмене, осуществляя рас­щепление пировиноградной кислоты до молочной. Сле­дует отметить, что концентрация молочной кислоты в десневой жидкости при заболеваниях пародонта по­вышается и зависит от выраженности воспаления. Уве­личение активности лактатдегидрогеназы и содержания молочной кислоты в десневой жидкости связано с уси­лением анаэробного гликолиза в тканях пародонта.

Производили также исследования с целью определе­ния содержания кислой и щелочной фосфатаз. Установ­лено увеличение активности этих ферментов в десне и слюне при воспалении пародонта. При изучении фосфа — тазной активности десневой жидкости воспаленных тка­ней пародонта выявлено, что концентрация кислой фос­фатазы в 10—20 раз, а щелочной в 2 раза выше, чем в сыворотке крови. Наряду с этим активность данных ферментов находится в прямой зависимости от глубины пародонтальных карманов.

Лизоциму принадлежит важная роль, так как это один из факторов неспецифической резистентности поло­сти рта. Определению лизоцима как в норме, так и при различных изменениях в полости рта и разных состоя­ниях организма посвящены многочисленные исследова­ния. Имеются данные, что при заболеваниях пародонта количество лизоцима в десневой жидкости увеличива­ется прямо пропорционально тяжести процесса. Счита­ют, что лизоцим не только воздействует на бактериаль­ную стенку, но и может способствовать увеличению ко­личества ферментов (коллагеназы, гиалуронидазы), ока­зывающих влияние на тканевую проницаемость.

Э. С. Халитова указывает на наличие в десневой жидкости цитотоксических веществ, вызывающих разру­шение клеток в тканевых культурах. Предполагают, что цитотоксины имеют миробное происхождение и играют определенную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

В организме человека защитным фактором против деструктивного действия протеиназ лейкоцитов являют­
ся их ингибиторы. В настоящее время известны две группы природных ингибиторов. К первой группе, как указывалось выше, относятся ai-ингибитор протеиназ (ai-ПИ), а2-макроглобулин (α⅛-M), он-антпхимотрип- син (aι-AXT). Вторую группу составляют кислотоста­бильные ингибиторы, местносинтезируемые в органах и тканях человека. Имеются указания, что местносинтези — руемый кислотостабильный ингибитор (антилейкопро — теиназа) обнаружен в десневой жидкости.

Из далеко не полных данных о составе десневой жидкости следует, что это сложная среда организма, которая играет важную роль в поддержании нормально­го состояния тканей пародонта. Имеются бесспорные данные о связи количества десневой жидкости с харак­тером патологического процесса в пародонте, что позво­ляет рекомендовать использовать ряд методов в клини­ке. Наряду с этим следует указать на необходимость проведения дальнейших исследований с целью изучения ферментного состава десневой жидкости, их ингибито­ров, а также факторов, обусловливающих их изменение.

ГЛАВА 8